РАССТРОЙСТВА МОЧЕИСПУСКАНИЯ ПОСЛЕ ОПЕРАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОЙ ГИПЕРПЛАЗИИ ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: уточнить причины сохранения расстройств мочеиспускания после оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: проведено комплексное урологическое обследование, включавшее в себя уродинамические исследования 73 больных (средний возраст 63,4±1,2 года) с расстройствами мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Длительность заболевания составила 3,4 ±0,5 лет. Контрольную группу составили 36 больных с ДГПЖ с отсутствием расстройств мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Средний возраст пациентов контрольной группы составил 64,1±1,2 года. РЕЗУЛЬТАТЫ. Сохранявшаяся после операции дизурия у больных с неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ в основном была обусловлена патологией детрузора: гиперактивностью и снижением сократимости, которые были диагностированы у 46 (63,0%) и 26 (35,6%) больных соответственно. У 19 (26,0%) пациентов по результатам уродинамического исследования было диагностировано сочетание гиперактивности и снижения сократимости детрузора. Менее частой причиной сохранения дизурии была инфравезикальная обструкция, диагностированная у 9 (12,3%) пациентов. По результатам уродинамического обследования у 5 больных с недержанием мочи было диагностировано истинное стрессовое недержание мочи вследствие повреждения сфинктера мочевого пузыря аппарата и у 16 больных – смешанный характер недержания мочи как вследствие повреждения сфинктера, так и дисфункции детрузора (смешанное недержание мочи). ЗАКЛЮЧЕНИЕ: уродинамическое обследование больных по поводу неудовлетворительных результатов оперативного лечения ДГПЖ позволило определить причину дизурии, в том числе и недержания мочи. У большинства больных сохранение дизурии после оперативного лечения ДГПЖ обусловлено гиперактивностью и/или снижением сократимости детрузора.

1. Kuo H.C. Analysis of the pathophysiology of lower urinary tract symptoms in patients after prostatectomy. Urol Int 2002; 68 (2): 99-104

2. Tanaka Y, Masumori N, Itoh N. et al. Symptomatic and urodynamic improvement by oral distigmine bromide in poor voiders after transurethral resection of the prostate. Urology 2001; 57 (2): 270-274

3. Zhang P, Gao J. Wu Z. Urodynamic analysis of nonimprovement after prostatectomy. Chin Med J 2002; 115 (7): 1093-1095

4. Лоран ОБ, Вишневский АЕ, Секамова СМ. Ультраструктурные исследования детрузора у больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Урология и нефрология 1996; (4): 27-31

5. Chapple CR, Smith D. The pathophysiological changes in the bladder obstructed by benign prostatic hyperplasia. B J U 1994; (73): 117-123

6. Parekh A.R, Feng M.I, Kirages D. et al. The role of pelvic floor execises on post-prostatectomy incontinence. J Urol 2003; 170 (1): 130-133

7. Shaheen A, Quinlan D. Feasibility of open simple prostatectomy with early vascular control . B J U Int 2004; 93 (3): 349-352

8. Teunissen TAM, de Jonge A, van Weel C. et al. Treating urinary incontinence in the elderly – conservatives measures that work: a systematic review. J Fam Pract 2004; 53 (1): 21-28

9. Abrams P, Cardozo L, Fall M et al. The standardisation of terminology in lower urinary tract function: report from the Standardisation Sub-committee of the International Continence Society. Neurourol Urodynam 2002; 21(2): 167-178

10. Shafer W. Basic principles and clinical application of advanced analysis of bladder voiding function. Urol Clin North Am 1990; 17 (2) : 553-566

11. Schafer W, Abrams P, Liao L et al. Good urodynamic practices: uroflowmetry, filling cystometry, and pressure-flow studies. Neurourol Urodyn 2002; 21 (1) : 261-274

12. Abrams P. Bladder outlet obstruction index, blader contractility index and bladder voiding efficiency: three simple indices to define bladder voiding function. B J U Int 1999; (84): 745-750