К МЕХАНИЗМУ ПОРАЖЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - определить механизмы поражения почек при лептоспирозе для совершенствования диагностики, прогноза течения и патогенетической терапии больных. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведены общеклинические, инструментальные (УЗИ, реносцинтиграфия) и биохимические исследования, характеризующие функцию почек, у451 больного лептоспирозом (желтушный-67,2%, безжелтушный-32,8%). Миоглобин в крови и моче определяли у 59 больных лептоспирозом и в суспензиях почек -у 5 умерших от лептоспироза (контрольные группы - больные острым вирусным гепатитом В (ОВГВ), ОПН нелептоспирозной этиологии, здоровые доноры и погибшие от черепно-мозговых травм). Проанализированы патоморфологические изменения почеку34умерших от лептоспироза и 10-от ОВГВ. РЕЗУЛЬТАТЫ. Одним из звеньев ОПН при лептоспирозе является рабдомиолиз, приводящий к миоглобинурийной нефропатии, о чем в олигоанурической стадии свидетельствуют высокие показатели миоглобина в крови и в ткани почек на аутопсии в сочетании с низким уровнем миоглобина в моче. В полиурической стадии ОПН происходит выведение депонированного ранее в почках миоглобина, что доказывается низким его уровнем в крови и высоким в моче. В патогенетическую терапию больных лептоспирозом целесообразно включать средства, способствующие раннему устранению эндотоксикоза и миоглобинемии. Критерием выбора методов детоксикации (консервативной, эфферентной) могут служить показатели кислотности мочи и коэффициент соотношения миоглобина крови и мочи. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Обоснован новый важный механизм формирования ренального синдрома в разгар лептоспироза, связанный с выведением через почки несвойственного для крови белка миоглобина, образующегося в высоких концентрациях при специфическом лептоспирозном рабдомиолизе. Развивающаяся в остром периоде лептоспироза ОПН обратима при условии рационального лечения больных.

1. Лебедев BB, Авдеева МГ, Шубин МГ и др. Иктерогеморрагический лептоспироз. Краснодар, 2001; 1-208

2. Пупкевич-Диамант ЯС, Полоцкий ЮЕ, Семенович BH и др. Клиника и пагоморфология лептоспироза. Клин мед 1987; (4):102-108

3. Алексеева EA, Антонова TB. Поражение почек при безжелтушных и желтушных формах лептоспироза. Нефрология 2002; 6 (4):

4. Златогоров СИ, Плетнев ДД. Курс инфекционных заболеваний. Биомедгиз, М.-Л.,1935; 257-260

5. Мельник ГВ, Жукова ЛИ. Клинико-патогенетические особенности поражения печени при лептоспирозе. Эпидемиология и инфекционные болезни 2001; (3): 41-44

6. Мельник ГВ, Авдеева МГ, Пискунов OB. Значение миоглобина в патогенезе лептоспироза.Tepapx 1997; (11): 69-72

7. Martineil R, Luna MA, Rocha Н. Is rhabdomyolysis ап additional factor in the pathogenesis of acute renal failure in leptospirosis? Rev Inst Med Trop Sao-Paulo 1994;36 (2): 111 -114

8. Верболович ПА. Миоглобин и его роль в физиологии и патологии животных и человека. М., 1961; 1-215

9. Жукова ЛИ. Клиническое значение показателей кислотно-основного, газового и электролитного гомеостаза у больных лептоспирозом с острой почечной недостаточностью. Клин лаб диагностика 2001; (9): 48

10. Leonard F, Quinn PJ1 Ellis WA. Possible effect of pH on the survival of Ieptospires in cattle urine. Vet Res 1992; 131 (3):53-54

11. Iwata M; Zager RA. Myoglobin inhibits proliferation of cultured human proximal tubular (HK-2) cells. Kidney Int 1996; 50 (3):796-804

12. Zager RA, Burkhart K. Myoglobin toxicity in proximal human kidney cells: roles of Fe, Ca2+, H2O2, and terminal mitochondrial electron transport. Kidney Int 1997; 51(3): 728-738