Взаимосвязь факторов системного воспаления и сердечно-сосудистой кальцификации у больных с хронической болезнью почекБД стадии

ВВЕДЕНИЕ. Роль воспаления и уремической интоксикации в развитии и прогрессировании минерально-костных на­рушений, в том числе сердечно-сосудистой кальцификации, активно изучается на протяжении последних десятиле­тий. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Было проведено одномоментное, когортное исследование 85 больных с ХБП 5Д ста­дии, получающих лечение программным гемодиализом. У всех определяли концентрацию в крови интерлейкина-3 (ИЛ-3) и интерлейкина-6 (ИЛ-6) иммуноферментным методом, уровень фибриногена по методу Рутберга, уровень р2-микроглобулинов нефелометрическим методом. Также рассчитывался индекс сдвига лейкоцитов крови (ИСЛК) и индекс риска системного воспаления по шкале Glasgow Prognostic Score (GPS) с учетом уровня С-реактивного белка (СРБ) и альбумина крови. Регистрировали наличие клапанной кальцификации, ее выраженность, а также кальцифи­кации стенки брюшного отдела аорты. Статистический анализ проводился с применением программы «STATISTICA 12.6» («StatSoft», США). ЦЕЛЬ: оценка взаимосвязи факторов системного воспаления и сердечно-сосудистой каль­цификации у больных с хронической болезнью почек 5Д стадии. РЕЗУЛЬТАТЫ. На риск обнаружения кальцификации аорты и клапанов сердца оказывали влияние провоспалительные цитокины ИЛ-3 и ИЛ-6, а также ИСЛК и GPS. Вме­сте с тем, такие факторы воспаления, как уровни фибриногена, р2-микроглобулинов и СРБ в крови, статистически значимого влияния не продемонстрировали. В случае, когда в качестве прогнозируемого параметра выбиралась не содружественная кальцификация, а наличие какой-либо ее составной части, прогностическая значимость ИЛ-3 сни­жалась, а ИЛ-6 сохранялась. 20% порог риска преодолевался при значениях ИЛ-6 уже более 33 пг/мл. Влияние ИСЛК на вероятность обнаружения кальцификации проявлялось как в отношении содружественной кальцификации, так и в отношении изолированной кальцификации аорты или клапанов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено, что среди исследован­ных факторов воспаления именно ИЛ-6, ИСЛК и ИЛ-3 демонстрируют связь с процессами сердечно-сосудистой каль­цификации, GPS - только в отношении содружественной кальцификации. Разработаны номограммы, позволяющие осуществлять прогнозирование выявления сердечно-сосудистой кальцификации у диализных больных в зависимости отсостояния воспалительного контура.

1. Bruck К, Stel VS, Gambaro GJ et al. CKD Prevalence Var­ies across the European General Population. Am Soc Nephrol 2016;27(7):2135-2147

2. Hill NR, Fatoba ST, Oke JL et al. Global Prevalence of Chronic Kidney Disease - A Systematic Review and Meta-Analysis. PLoS One 2016;11(7):0158765

3. Румянцев АШ, Рафрафи X, Галкина OB. Кальцифи­кация аортального клапана у больных на программном гемодиализе. Нефрология 2018;22(4):90-95. https://doi.org/10.24884/1561-6274-2018-22-4-90-95

4. Brandenburg VM, Verhulst A, Babler A et al. Sclerostin in chronic kidney disease-mineral bone disorder think first before you block it! Nephr Dial Transpl 2019;34(3):408-414

5. Ganidagli B, Nacar H,YildyzYS et al. The relationship be­tween serum osteopontin and FGF-23 levels with valvular calcifica­tion in hemodialysis patients. Clin Nephr 2019;91(1):9-17

6. Uhlin F, Fernstrom A, Knopen MHJet al. Long-term follow- up of biomarkers of vascular calcification after switch from tradi­tional hemodialysis to online hemodiafiltration. Scand J Clin Lab Invest 2019;18:1-9

7. Covic A, Vervloet M, Massy ZAetal. Bone and mineral dis­orders in chronic kidney disease: implications for cardiovascular health and ageing in the general population. Lancet Diabetes Endocrinol 2018;6(4):319-331

8. Sato M, HanafusaN, Kawaguchi Hetal. Prospective Cohort Study Showing No Association Between Serum Sclerostin Level and Mortality in Maintenance Hemodialysis Patients. Kidney Blood Press Res 2018;43(3):1023-1033

9. Anders HJ, Suarez-Alvarez B, Grigorescu M et al. The macrophage phenotype and inflammasome component NLRP3 contributes to nephrocalcinosis-related chronic kidney dis­ease independent from IL-1-mediated tissue injury. Kidney Int 2018;93(3):656-669

10. Benz K, Hilgers KF, Daniel C, Amann K. Vascular Calcifi­cation in Chronic Kidney Disease: The Role of Inflammation. IntJ Nephrol 2018;2018:4310379

11. Mutluay R, Konca Degertekin C, Ijikta? Sayilar E et al. Serum fetuin-A is associated with the components of MIAC (mal­nutrition, inflammation, atherosclerosis, calcification) syndrome in different stages of chronic kidney disease. Turk J Med Sci 2019;49(1):327-335

12. Donate-Correa J, Henrfquez-Palop F, Martin-Nffiez Eet al. Anti-inflammatory profile of paricalcitol in kidney transplant recipients. Nefrologia 2017;37(6):622-629. doi: 10.1016/j. nefro.2017.03.028

13. BirueteA, Hill Gallant KM, LindemannSRetal. Phosphate Binders and Nonphosphate Effects in the Gastrointestinal Tract. J ofRenalNutrition 2019;4:5-7

14. Maraj M, Kusnierz-Cabala B, Dumnicka P, et al. Malnu­trition, Inflammation, Atherosclerosis Syndrome (MIA) and Diet Recommendations among End-Stage Renal Disease Patients Treated with Maintenance Hemodialysis. Nutrients. 2018;10(1):69. Published 2018Jan11. doi:10.3390/nu10010069

15. KDIGO Clinical Practice Guideline Update for the Diag­nosis, Evaluation, Prevention, and Treatment of Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int 2017;7(1):1-59

16. Honkanen E, Kauppila L, Wikstrom В etal. Abdominal aortic calcification in dialisis patients: results of the CORD study. Nephr Dial Transpl 2008;23:4009-4016