КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ИЗМЕНЕНИЙ ПЕРИТУБУЛЯРНЫХ МИКРОСОСУДОВ ИНТЕРСТИЦИЯ ПОЧЕК У БОЛЬНЫХ IgA-НЕФРОПАТИЕЙ (IgAN) С ОЦЕНКОЙ АКТИВНОСТИ ЛЕКТИНОВОГО ПУТИ СИСТЕМЫ КОМПЛЕМЕНТА

Проведено обследование группы больных с IgA нефропатией (IgAN ) с анализом воспалительно-склеротических изменений в тубулоинтерстции (ТИН), а также иммуногистохимической активности C4d – маркера активации лектинового пути комплемента. Количественно и полуколичественно оценивались иммуноглобулины IgG, IgM, IgG, фракции комплемента c1q, C3c, фибриноген, легкие цепи kappa и lambda, количество микрососудов, ТИН с позитивной реакцией на C4d в эндотелии, экстракапиллярная пролиферация, глобальный и сегментарный склероз, мезангиальная пролиферация, интерстициальный фиброз, количество капилляров в ТИН с лейкоцитами – перитубулярный капиллярит ( ПТК), также возраст, пол, суточная протеинурия и сывороточный уровень креатинина, скорость клубочковой фильтрации ( СКФ) по MDRD. В результате были получены данные об активации лектинового пути комплемента в перитубулярных микрососудах, что сопровождается воспалительной реакцией в них и более тяжелым клиническим течением.

1. Naumovic R. Renal biopsy registry from a single centre in Serbia: 20 years of experience. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 877-885

2. D’Amico G. Natural history of idiopathic IgA nephropathy and factors predictive of disease outcome. Semin Nephrol 2004; 24; 179-196

3. Kobayashi Y, TatenoS, Hiki Y at al. IgA nephropathy: prognostic significance of proteinuriaand histological alterations. Nephron 1983; 34: 146-153

4. Van Den Dobbelsteen MEA, Van Der Woude FJ, Schroeijers WEM et al. Binding of dimeric and polymeric IgA to rat renalmesangial cells enchances the release of interleukin 6. Kidney Int 1994; 46: 512-519

5. Espinosa M, Ortega R, Gomez-Carrasco MJ et al. Mesamgial C4d deposition:a new prognostic factor in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 886-891

6. Roos A, Rastaldi MP, Calvares N et al. Glomerular activation of the lectin pathway of complement in IgA nephropathy is associated with more severe renal disease. J Am Soc Nephrol 2006;17:1724-34

7. Arrizabalga P, Sole M, Quito l, et al. Leukocyte infiltration and intercellular adhesion molecule-1-mediated cell interactions in immunoglobulin A nephropathy. Arch Pаthol Lab Med 1998; 122: 817-22

8. Chan LY, LeungJC, Lai KN. Novel mechanism of tubulointerstitial injury in IgA nephropathy: a new therapeutic paradigm in the prevention of progressive renal failure. Clin Exp Nephrol 2004; 8: 297-303

9. Li PK, Ho KK, Szeto CC et al. Prognostic indicators of IgA nephropathy in the Chinese-clinical and pathological perspectives. Nephrol Dial Transpant 2002; 17: 64-69

10. D’Agati VD, Janne e JCh, Silva FG. ATLAS Non-neoplastic kidey disease: IgA Nephropathy and Henoch-Schonlein Purpura. AFIP, Washington, ARP Press 2005; 297-323

11. Ibels LS,Gyory AZ. IgA nephropathy :analysis of the natural history important factors in the progression of renal disease and a review of the literature. Medicine1994;73: 79-102

12. Endo M, Ohi H, Oshawa I et al.Glomerular deposition of mannose-binding lectin (MBL) indicates a novel mechanism of complement activation in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1998; 13: 1984-1990

13. Solez K, Colvin RB, Racusen LC et al. BANFF 07 classification of Renal Allograft Pathology: Updates and Future Directions. Am J Transplat 2008; 8: 753-760

14. Hisano S, Matsushita M, Fujita T et al. Activation of the lectin complement pathway Henoch-Shomlein purpura nephritis. Am J Kidney Dis 2005; 45: 295-302