КЛИНИКО-ЛАБОРАТОРНЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПИЕЛОНЕФРИТА НА ФОНЕ НЕФРОЛИТИАЗА, СОЧЕТАЮЩЕГОСЯ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось изучение клинико-лабораторных проявлений хронического пиелонефрита (ХрПН) в фазе ремиссии, сочетающегося с артериальной гипертензией. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведено обследование 120 пациентов с ХрПН на фоне мочекаменной болезни (МКБ) и дисметаболической нефропатии (ДН) в фазе клиниколабораторной ремиссии, из которых у 60 ХрПН ассоциировался с артериальной гипертензией (АГ), в возрасте от 18 до 59 лет. Для обследования пациентов использовали клинические, лабораторные, инструментальные и специальные биохимические методы диагностики. Последние включали в себя: исследование процессов липопероксидации, уровня жирорастворимого антиоксиданта альфа-токоферола, общих фосфолипидов и холестерина в мембранах полиморфноядерных лейкоцитов (ПМЯЛ). РЕЗУЛЬТАТЫ. В результате исследования удалось выявить, что у больных с ХрПН на фоне нефролитиаза и ДН в фазе клинико-лабораторной ремиссии отмечаются: различные проявления астеновегетативного синдрома, обнаруживается увеличение индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), выявляется изменение активности процессов липопероксидации на фоне снижения антиоксидантной защитной функции в мембранах нейтрофилов с преобладанием выраженности данных нарушений в группе с симптоматической артериальной гипертензией. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о сохранении клинико-лабораторных проявлений заболевания даже в периоде ремиссии, что требует продолжения лечебных мероприятий больных в фазе клинико-лабораторной ремиссии ХрПН в сочетании с АГ.

1. Тиктинский ОЛ, Калинина СН. Пиелонефриты СПбМАПО. Медиа пресс – СПб., 1996; 239 с

2. Цветцих ВЕ, Крылов ВИ, Лернер ГЯ и др. Активность процессов перекисного окисления липидов и состояние нейрогуморальных механизмов регуляции у больных хроническим пиелонефритом. Тер архив 1992; 62 (11): 80–82

3. Жмуров ВА, Крылов ВИ, Кашуба ЭА, Чимаров ВМ. Нефропатии (Аспекты мембранологии). Тюмень: Тюменский гос. университет, Тюменский мед. институт, 1993; 360 с.

4. Осколков СА. Клинико-биохимические особенности хронического пиелонефрита у жителей различных климатогеографических регионов: Дис. … д-ра мед наук. Тюмень, 2001; 340

5. Пыриг ЛА, Мельман НЯ, Шинкаренко НР и др. Липидный метаболизм у больных с хронической почечной недостаточностью в условиях систематического гемодиализа. Урол нефрол 1979; (3): 51-54

6. Чихладзе НМ, Чазова ИЕ. Симптоматические артериальные гипертензии. Диагностика и лечение М., 2005; 37

7. Картовенко ИВ, Голиков АП, Давыдов БВ, Андреев АА. Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной системы у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой. Пат физиология и экспериментальная терапия 2004; (1): 8-10.

8. Архипенко ЮВ, Каган ВЕ, Козлов ЮП. Модификация ферментной системы транспорта Са+2 в саркоплазматическом ретикулуме при перекисном окислении липидов. Молекулярные механизмы изменения активности Са+2- АТФазы. Биохимия 1983; Т.48, (3): 433-441

9. Коровина НА, Гаврюшова ЛП, Мумладзе ЭБ. и др. Дисметаболические нефропатии у детей. Consilium medicum 2009; (7): 29-41

10. Стальная ИД. Метод определения диеновой конъюгации ненасыщенных жирных кислот. Современные методы в биохимии, М. 1977; 63-64

11. Стальная ИД, Гаришвили ТГ. Метод определения малонового диальдегида с помощью тиобарбитуровой кислоты Современные методы в биохимии, М. 1977; 66-68

12. Крылов ВИ, Виноградов АФ, Еремеева СИ и др. Метод тонкослойной хроматографии липидов мембран эритроцитов Лаб дело 1975; (4): 205-206

13. Спиричев ВБ, Матусин ИИ, Бронштейн ЛМ. Витамин Е. Экспериментальная витаминология, Л. 1979; 18-57

14. Capers QТ, Alexander RW, Lou P et al. Monocyte chemoattractant protein-1 expression in aortic tissues of hypertensive rats Hypertension 1997; (30): 1397-1402

15. Luvara G, Pueyo ME, Philippe M et al. Chronic blockade of NO synthase activity induces a proinflammatory phenotype in the arterial wall: prevention by angiotensin II antagonism Arterioscler Thromb Vasс Biol 1998; (18): 1408-1416

16. Sanz-Rosa D, Oubina MP, Cediel E et al. Effect of ATI receptor antagonism on vascular and circulating inflammatory mediators in SHR: role of NF-kappaB/IkappaB system. Am J Physiol Нeart Circ Physiol 2005; (288): 111-115

17. Жмуров ВА, Малишевский МВ, Гапон ЛИ, Кашуба ЭА. Мембранопатологические и иммунолологические аспекты гипертонической болезни. Тюмень 1993; 225