ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕНОПРОТЕКТИВНОГО ДЕЙСТВИЯ СТАТИНОВ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось изучение механизмов ренопротективного действия статинов при хроническом гломеру лонефрите (ХГН). Обследовано 60 больных ХГН. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Основную группу составили 30 пациентов, в комп лексное лечение которых, кроме глюкокортикостероидов и цитостатиков, включали симвастатин в дозе 10 мг в сутки. В контрольную группу вошли пациенты, в лечении которых использовали традиционную терапию глюкокортикостероидами и цитостатиками. В обеих группах больных оценивали влияние используемых схем терапии на показатели липидного обмена, суточную протеинурию, уровень креатинина и цитокинов сыворотки крови. РЕЗУЛЬТАТЫ исследования выявили, что в группе пациентов, в комплексное лечение которых включали симвастатин, отмечалось не только более выраженное снижение уровня атерогенных фракций липопротеидов, чем в контрольной группе, но и более значительный антипротеинурический эффект. В основной группе, в отличие от контрольной, также не было отмечено нарастания уровня креатинина крови. Кроме того, в основной группе больных наблюдалась нормализация уровня ИЛ1β и статистически значимое снижение уровня ФНОα. В контрольной группе уровень ИЛ1β не достигал нормальных значений, а уровень ФНОα имел лишь тенденцию к снижению. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты данного исследования свидетельствуют о том, что статины, кроме гиполипидеми ческого действия, оказывают нормализующее влияние на баланс цитокинов плазмы. Последнее обусловливает их противо воспалительный эффект, являющийся, повидимому, важнейшим фактором их ренопротективного действия.

1. Бикбов БТ, Томилина НА. О состоянии заместитель ной терапии больных с хронической почечной недостаточ ностью в Российской Федерации в 2000 г. Ежегодный отчет по данным Российского регистра. Нефрология и диализ 2002; 3:148170

2. Diamond JR, Karnovsky MJ. Exacerbation of chronic aminonucleoside nephrosis by dietary cholesterol supplementation. Kidney Int 1987; 5: 671678

3. Wasserman J, Santiago A, Rifici V. Interactions of low density lipoprotein with rat mesangial cells. Kidney Int 1989;5: 11681174

4. Kim SI, Han DC, Lee HB. Lovastatin inhibits transforming growth factorbeta 1 expression in diabetic rat glomeruli and cultured rat mesangial cells. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 8087

5. Неверов НИ, Иванов АА, Северина ЭС и др. Морфо логические аспекты нефрогенной гиперлипидемии. Тер арх 1999;6: 3337

6. Смирнов АВ, Сазонец ГИ, Демьянович ЕЮ, Ракитян ская ИА. Участие гиперлипопротеидемии в прогрессиро вании склеротических процессов при гломерулонефрите . Тез. докл. 3й конф. Нефрологов СевероЗапада Р. Новго род. 1991; 218

7. Смирнов АВ. Дислипопротеидемия как один из не иммунных механизмов прогрессирования склеротических процессов в почечной паренхиме. Нефрология 1997; 2:712

8. Fried LF, Orchard TJ, Kasiske BL. Effect of lipid reduction on the progression of renal disease: A metaanalysis. Kidney Int 2001; 59: 6260268

9. Ishikawa S, Kawasumi M, Saito T. Simvastatin inhibits the cellular signaling and proliferative action of arginine vasopressin in cultured rat glomerular mesangial cells. Endocrinology 1995; 136: 19541961

10. Ghosh PM, Mott GE, Ghosh Choudhury N et al. Lovastatin induces apoptosis by inhibiting mitotic and post mitotic events in cultured mesangial cells. Biochim Biophys Acta 1997;1359;1324

11. Kim SI, Han DC, Lee HB. Lovastatin inhibits transforming growth factorbeta 1 expression in diabetic rat glomeruli and cultured rat mesangial cells. J Am Soc Nephrol 2000; 11; 8087

12. Massy ZA, Kim Y, Guliaro C et al. Lowdensity lipoproteininduced expression of interleukin6, a marker of human mesangial cell inflammation: Effects of oxidation and modulation by lovastatin. Biochem Biophys Commun 2000; 267; 536540

13. HeusingerRibeiro J, Fischer B, GoppeltStruebe M. Differential effects of simvastatin on mesangial cells. Kidney Int 2004; 66; 187195

14. BlancoColio LM, Tunon J, MartinVentura JL, Egido J. Antiinflammatory and immunomodulatory effects of statins. Kidney Int 2003; 63; 1223