Хроническая болезнь почек (ХБП) – признанное ВОЗ пятое глобальное социально-значимое хроническое неинфекционное заболевание. Распространенность ХБП в странах мира составляет от 10 до 20 % и опережает распространенность сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний (соответственно 850, 600 и 560 млн человек). К 2040 году ХБП станет 5-й причиной преждевременной смертности, опережая онкологические заболевания и сахарный диабет. В России распространенность ХБП в группах риска (артериальная гипертензия, хроническая сердечная недостаточность и сахарный диабет) – не менее 16 % населения страны. ХБП значительно увеличивает медико-социальное и финансовое бремя на государственный бюджет, значительная часть которого тратится на сохранение жизни пациентов, доживших до терминальной стадии болезни, – заместительную почечную терапию (диализ, трансплантация почек) и лечение коморбидных состояний. ХБП вносит огромный вклад в преждевременную смертность. Большинство пациентов умирают от сердечно-сосудистых осложнений (инсульты, инфаркты, сердечная недостаточность) до развития терминальной стадии болезни. Выявление заболевания на ранних стадиях позволит улучшить трудоспособность, качество жизни и увеличить ее продолжительность. Особое внимание должно быть привлечено к группам риска, прежде всего, к больным с сердечно-сосудистыми заболеваниям и сахарным диабетом. Современная стратегия ведения больных с ХБП – профилактика и скрининг на ранние проявления ХБП (снижение скорости клубочковой фильтрации и альбуминурия) с последующим применением тройной кардиоренопротективной терапии (ингибиторы РААС, глифлозины, синтетические блокаторы минералокортикоидных рецепторов), позволяющей замедлить прогрессирование в терминальную стадию болезни и снизить смертность от сердечно-сосудистых осложнений. Сохранение и продление жизни больных с ХБП требует проведения соответствующих государственных организационных мероприятий – по существу, смены существующей модели здравоохранения, ориентированной на терминальные стадии болезни, на модель, нацеленную на профилактику, раннее выявление и замедление прогрессирования ХБП.

Хроническая болезнь почек (ХБП) широко распространена и встречается у 10–13 % населения планеты. К примеру, только в США, по последним данным, заболевание диагностировано у 37 миллионов взрослых пациентов. При такой патологии страдают физиологические и биологические механизмы гомеостаза (баланс электролитов и pH, регуляция артериального давления и эндокринной сферы, выведение токсинов, метаболические нарушения). Заболевание необратимо, на начальных этапах протекает бессимптомно, постепенно прогрессирует, и нарушения гомеостаза становятся клинически значимыми. На начальных этапах проводится консервативная нефропротективная терапия. На поздних этапах появляется потребность в заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки). Целью консервативного лечения ХБП является замедление прогрессирования почечной патологии, а также коррекция возникающих осложнений со стороны других органов и систем организма (метаболические состояния, сердечно-сосудистые нарушения, анемии и др.). Разработанные сегодня алгоритмы лечения ХБП, к сожалению, не решают всех вопросов и заставляют искать новые, дополнительные подходы к коррекции определенных патологических процессов при ХБП. Именно с фармакотерапевтических позиций в последние годы привлекает к себе внимание мелатонин (МТ), у которого показана способность ограничивать большинство проявлений ХБП. Цель данного обзора – обобщить информацию о потенциальных возможностях применения МТ при ХБП, учитывая его позитивное влияние на сердечно-сосудистую систему, диабет, гомеостаз и ряд других состояний, сопутствующих почечной патологии.

Данное исследование посвящено изучению роли уромодулина в процессах кристаллообразования при уролитиазе и его значению в эволюции биологических функций организма. Авторы прослеживают эволюционное развитие механизмов поддержания гомеостаза, начиная с простейших форм жизни и заканчивая сложными организмами. Особое внимание уделяется формированию нефрона как ключевой структурно-функциональной единицы почки, обеспечивающей контроль и регуляцию состава межклеточной жидкости. Исследование подчеркивает уникальность ренального протеома, в частности, роль уромодулина и его изоформ в реализации специфических почечных функций. Отмечается чувствительность этой системы к внешним воздействиям, которые могут привести к развитию ренальных дисфункций и системным нарушениям. Работа открывает перспективы для разработки новых терапевтических подходов, направленных на модуляцию функций уромодулина и других компонентов ренального протеома, что может привести к инновационным стратегиям в профилактике и лечении уролитиаза и связанных с ним патологий.

Хроническая болезнь почек (ХБП) представляет собой независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний и является глобальным бременем с высокими экономическими затратами для систем здравоохранения. Все стадии ХБП ассоциированы с повышенным риском кардиоваскулярных событий, преждевременной смертностью и/или снижением качества жизни. ХБП обычно протекает бессимптомно до поздних стадий, и точные данные о её распространенности отсутствуют, в том числе, в Российской Федерации. В медицинской литературе встречаются единичные работы, посвященные изучению распространенности ХБП у пациентов с метаболическим синдромом на большой популяции пациентов, в том числе, нуждающихся в проведении различных эндоваскулярных вмешательств, представляющих дополнительный риск прогрессирования ХБП. ЦЕЛЬ: изучить распространенность отдельных компонентов кардиоренометаболического синдрома в зависимости от наличия ХБП в выборке пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями и планирующих эндоваскулярное вмешательство. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 9731 пациент старше 18 лет, планирующих эндоваскулярное вмешательство. У всех проведено обследование в соответствии с клиническими рекомендациями РФ. ХБП С3а–С4 выявлена у 4378 пациентов. РЕЗУЛЬТАТЫ. У пациентов с ХБП чаще встречались сахарный диабет, артериальная гипертензия, фибрилляция и/или трепетание предсердий, ХСН. Метаболические особенности: более высокий индекс массы тела, уровень холестерина и СРБ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Эффективное междисциплинарное взаимодействие врачей различных специальностей представляется ключевой составляющей в стратегии ведения данной категории пациентов в целях улучшения алгоритмов диагностики и лечения, замедления прогрессирования при сочетании сердечно-сосудистых заболеваний и ХБП.

ВВЕДЕНИЕ. Тиреоидная дисфункция является частым осложнением у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности (тПН), получающих лечение программным гемодиализом, однако, роль аутоиммунного компонента в развитии этих нарушений остаётся недостаточно изученной.
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить особенности тиреоидной дисфункции и роль аутоиммунного компонента в её развитии у пациентов с тПН на программном гемодиализе.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включены 134 пациента с тПН на программном гемодиализе. Всем участникам проведено комплексное клинико-лабораторное обследование с определением уровней тиреотропного гормона (ТТГ), свободных Т3 и Т4, антител к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО), а также базовых биохимических и гематологических показателей. Статистический анализ данных проведен с использованием стандартных методов сравнительного анализа.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Гипотиреоз был диагностирован у 30,6 % пациентов, при этом повышение уровня АТ-ТПО отмечено только у четверти из них. У пациентов с гипотиреозом медиана уровня АТ-ТПО была статистически значимо выше по сравнению с группой эутиреоза (1,50 [0,70; 7,50] и 0,80 [0,30; 3,70] МЕ/мл соответственно, p = 0,021). Пол, возраст, индекс массы тела и нозологические формы заболеваний почек не оказывали влияния на развитие гипотиреоза или повышение АТ-ТПО.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У пациентов с тПН на гемодиализе гипотиреоз встречается часто, однако, аутоиммунный механизм выявляется только у части больных. Тиреоидная дисфункция носит полиэтиологичный характер, что необходимо учитывать при диагностике и ведении данной категории пациентов.

ЦЕЛЬ: изучение генетических аспектов метаболически здорового и метаболически осложненного ожирения у женщин узбекской национальности - распространенности полиморфизмов Gly482Ser гена PPARGC1A, а также оценка его взаимосвязи с функциональным состоянием почек, клинико-метаболическими, гормональными показателями.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 224 женщины узбекской национальности, страдающие ожирением, которые были разделены на 2 группы: 1-ю группу составили 133 женщин с метаболически осложненным ожирением(МОО), 2-ю группу составили 91 женщина с метаболически здоровым ожирением (МЗО). Контрольную группу составили 45 здоровых женщин с репрезентабельными данными. В группах наблюдения определяли антропометрические показатели, артериальное давление (АД), композитный состав тела – количество жидкости в организме, изучали индекс висцерального ожирения, жировую массу, долю активной клеточной массы, индекс скелетно-мышечной массы и содержание воды в теле. А также изучали биохимические анализы и липидный спектр, уровень лептина, инсулина, цистатина С и уромодулина, интерлейкина-6 (ИЛ-6), α-фактора некроза опухоли (α-ФНО), С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке крови, градации микроальбуминурии (МАУ) в моче, рассчитывали скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) по цистатину С и креатинину и сравнивали полученные показатели. Результаты всех вышеуказанных исследований сравнили с частотой встречаемости генотипов аллелей Gly и Ser, генотипов GlyGly, GlySer и SerSer полиморфизма Gly482Ser гена PPARGC1A во всех группах.
РЕЗУЛЬТАТЫ. При изучении функционального состояния почек в зависимости от встречаемости генотипов полиморфизма Gly482Ser гена PPARGC1A в группе MОО установлено следующее. Содержания креатинина и цистатина С в сыворотке крови у носителей генотипа SerSer в группе MОО были достоверно выше по сравнению с носителями генотипов GlySer и GlyGly, а также у носителей генотипа SerSer в группах сравнения был выявлен самый высокий показатель МАУ, а самый низкий показатель – СКФ, рассчитанные на основе как уромодулина, так и креатинина, и цистатина. При изучении распределения генотипов в зависимости от градации МАУ выявлено следующее. Распространенность генотипа SerSer в группе MОО согласуется с повышением градации МАУ. Напротив, частота встречаемости генотипа GlyGly была больше у пациентов в группе с оптимальной МАУ. В группе MЗО генотип SerSer встречался больше с незначительно повышенной МАУ. А распространенность генотипа GlyGly, наоборот, уменьшалась с увеличением градации МАУ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Таким образом, при анализе частоты аллелей и генотипов полиморфизма Gly482Ser гена PPARGC1A в зависимости от степени ожирения в группах было выявлено следующее. Аллель Ser имеет агрессивный характер в отношении повышения индекса массы тела (ИМТ) и развития МОО, а аллель Gly данного полиморфизма продемонстрировал протективный характер в отношении развития МОО. Генотип SerSer достоверно чаще встречался в группе МОО при ожирении III степени, тогда как генотип GlyGly достоверно чаще встречался в контрольной группе. Следовательно, в группе MОО распространенность аллеля Ser и генотипа SerSer полиморфизма Gly482Ser гена PPARGC1A соответствовала увеличению ИМТ. В группе MЗО распространенность аллеля Ser и генотипа SerSer данного полиморфизма увеличивалась в соответствии с повышением ИМТ. В данной группе распространенность аллеля Gly и генотипа GlyGly уменьшалась в противоположность увеличению ИМТ. А также было установлено, что генотип SerSer полиморфизма Gly482Ser гена PPARGC1A имеет патогенетическое значение в ухудшении функционального состояния почек при обоих фенотипах ожирения, в то время как генотип GlyGly, наоборот, оказывает протективное влияние на прогрессирование этой патологии.

ВВЕДЕНИЕ. Отсутствие надежных способов прогнозирования развития рефрактерной к лечению мембранозной нефропатии (МНП), протекающей с нефротическим синдромом (НС), связано с недостаточной изученностью механизмов формирования резистентности НС к лечению.
ЦЕЛЬ: изучить особенности цитокинового статуса у пациентов с МНП и их значение в формировании и прогнозировании рефрактерного НС.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Исследование было проспективным, включало когорту госпитализированных в нефрологическое отделение больных с МНП с активным НС, которые в последующем наблюдались в течение 24 мес в нефрологическом кабинете поликлиники. Конечная точка исследования совпадала с завершением 24-месячного наблюдения за пациентами, когда в зависимости от ответа на лечение обследуемая группа пациентов делилась на две подгруппы – подгруппу пациентов с чувствительным к лечению НС и подгруппу пациентов с рефрактерным НС. Определение уровней цитокинов IL-2, IL-4, IL-8, IL-10, IL-17A в крови и моче осуществляли одномоментно методом иммуноферментного анализа при завершении лечения пациентов.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Исследование включало 136 пациентов с МНП: 98 пациентов – в дебюте НС, 25 – с персистирующим НС и 13 – с частыми рецидивами НС. Через 24 мес наблюдения у 78 пациентов была установлена ремиссия НС. У 58 пациентов наблюдалась рефрактерность к лечению. У пациентов с рефрактерным НС обнаружено повышение в крови и моче исходных уровней провоспалительных цитокинов IL-8, IL-17A и снижение уровня IL-10 по сравнению с таковыми у пациентов, достигшими ремиссии заболевания.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. В соответствии с результатами исследования исходные нормализованные по креатинину показатели содержания в моче IL-8 и IL-17А можно использовать в роли биомаркеров раннего прогнозирования рефрактерного НС при МНП.

ВВЕДЕНИЕ. Острое повреждение почек (ОПП), сопутствующие заболевания, включая кардиоваскулярные заболевания, сахарный диабет (СД), метаболические нарушения и др., являются факторами, усугубляющими тяжесть течения новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Нами проведены обследования 769 пациентов с COVID-19. Во всех случаях новая коронавирусная инфекция протекала в тяжелой форме и сопровождалась органной дисфункцией. Мы оценили частоту ОПП, факторы риска и смертность госпитализированных пациентов с тяжелым течением COVID-19.
ЦЕЛЬ. Изучить факторы риска, частоту ОПП, потребность в заместительной почечной терапии (ЗПТ) и летальность среди пациентов с осложненной формой COVID-19.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование были включены взрослые пациенты, переведенные в ГБУЗ МО МОНИКИ им.М.Ф.Владимирского из больниц Московской области с тяжелым течением COVID-19 в 2020–2024 гг. Диагноз COVID-19 был подтвержден с помощью полимеразной цепной реакции(ПЦР) образцов из носоглотки. Характеристики пациентов и результаты лабораторных исследований оценивались на основании электронной базы данных.
РЕЗУЛЬТАТЫ. Анализ полученных результатов свидетельствует, что летальность возрастала по мере прогрессирования степени поражения легких (от 34 % при 2 ст. поражения легких до 76 % при 4 степени) и необходимостью проведения ИВЛ. ОПП зафиксирована почти у половины больных (46 %), но частота ОПП статистически достоверно не возрастала по мере прогрессирования процесса в легких. Чаще всего ОПП отмечено в 3 ст. поражения легких (52 % больных). Пол статистически достоверно не влиял на уровень летальности. Среди умерших было достоверно больше возрастных больных (средний возраст – 56 лет среди выживших и 64,4 года – среди умерших). Необходимость проведения ИВЛ было достоверным фактором риска смерти. Так, летальность среди больных без ИВЛ составила 8,4 %, у больных, которым проводилась ИВЛ, – 91,6 %. Вероятность летального исхода была выше у пациентов с гипертонической болезнью (87 %), ХБП (40,6 %), сахарным диабетом (36 %) и среди больных, получавших ЗПТ (68 %).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Факторами, отягощающими течение COVID-19, помимо стадии поражения легких, явились сопутствующие кардиоваскулярные заболевания, ХБП и ОПП, метаболические нарушения, возраст и потребность в ЗПТ.

Являясь одним из ключевых представителей группы биологически значимых газов, наряду с оксидом азота и угарным газом, сероводород демонстрирует ярко выраженные антиоксидантные свойства, подавляя воспалительные процессы и оказывая защитное действие на ткани при различных заболеваниях.
ЦЕЛЬ: изучить влияние тиосульфата натрия на процессы фильтрации и реабсорбции у крыс с острым повреждением почек.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ: острое повреждение почек моделировали путем однократного введения 50 % раствора глицерола (10 мл/кг) внутримышечно. Тиосульфат натрия вводили внутрибрюшинно в дозе 0,1 г/кг через день в течение трех дней.
РЕЗУЛЬТАТЫ: экспериментальные данные показывают, что применение тиосульфата натрия существенно снижает негативные последствия интоксикации, обусловленной введением глицерина животным. После введения препарата отмечалось восстановление поврежденных структур почечного эпителия, устранение признаков воспаления и окислительного стресса, а также возвращение показателей содержания креатинина и мочевины к норме. Полученные нами результаты демонстрируют увеличение уровней ионов натрия и хлора в плазме крови животных, получивших тиосульфат натрия, что отражает улучшение состояния почек и восстановления основных транспортных процессов.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ: таким образом, тиосульфат натрия благодаря своим антиоксидантным свойствам нейтрализует свободные радикалы и подавляет окислительный стресс, вызванный глицеролом, о чём свидетельствует изменение концентрации азота мочевины, креатинина в плазме и суточном диурезе и восстановление электролитного баланса в плазме и моче у крыс, получавших лечение.

Нездоровое и неполноценное питание входит в число основных факторов риска развития большинства заболеваний. Многочисленные метаболические нарушения, возникающие из-за грубых нарушений диеты, запускают каскад патологических процессов, вовлекающие абсолютно все органы и системы. Так, например, на сегодняшний день лидирующими факторами развития и прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) являются не первичная почечная патология, а сахарный диабет 2 типа (СД2) и артериальная гипертензия (АГ), в основе которых часто лежит избыточная масса тела, развившийся вследствие нерационального питания. Данные литературы однозначно говорят о том, что правильно подобранная диета благоприятно влияет не только на уровень артериального давления и показатели углеводного обмена, но и на состояние почек. Наличие ХБП в большинстве случаев предполагает коморбидность, в связи с чем требует подбора оптимальной схемы питания, включающей коррекцию всех имеющихся многочисленных метаболических нарушений. Сегодня насчитываются более 100 разработанных диет, но какая из них будет наилучшей для такого пациента остается неясным. Более того, влияние основных макронутриентов на почечную функцию остается противоречивым и до конца не изученным. В статье описаны три клинических случая применения низкоуглеводной диеты (НУД) со средним потреблением углеводов и ее влияние на почечную функцию и метаболические параметры. Данный вариант питания у пациентов с метаболическими нарушениями при высокой приверженности пациентов к диете привел к улучшению работы почек и показателей углеводного, липидного и пуринового обменов, уменьшению массы тела, снижению доз и количества применяемых препаратов, и в ряде случаев помог нормализовать артериальное давление.

Семейная гипомагниемия с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (FHHNC- familial hypomagnesaemia with hypercalciuria and nephrocalcinosis) - редкое аутосомно-рецессивное заболевание почечных канальцев, вызванное мутациями в генах CLDN 16 или CLDN19, кодирующих белки клаудин-16 и клаудин-19. CLDN 16 или CLDN19 играют важную роль в клеточном транспорте магния и кальция в толстой восходящей части петли Генле и отвечают за большую часть реабсорбции магния в канальцах. FHHNC характеризуется гипомагниемией, гиперкальциурией, медуллярным нефрокальцинозом и поражением глаз, а также прогрессирует до хронической почечной недостаточности, требуя диализа и трансплантации почки в основном у молодых взрослых. Продемонстрирован клинический случай быстропрогрессирующего снижения функции почек у пациентки с мутациями в гене CLDN19 без поражения глаз.

ВВЕДЕНИЕ. Туберозный склероз – орфанное системное заболевание с аутосомно–доминантным типом наследования, характеризующееся образованием опухолевидных доброкачественных узловых гамартом с поражением кожи, нервной системы, сетчатки глаза, почек, сердца, легких. У 50–70 % детей и подростков с туберозным склерозом диагностируют почечный фенотип, чаще в виде ангиомиолипом и кист паренхимы почек. Наличие поражения почек осложняет течение и прогноз туберозного склероза в связи с риском развития острого повреждения почек и прогрессированием хронической болезни почек.
ЦЕЛЬ: описать семейный туберозный склероз (ORPHA:805) вследствие патогенной мутации гена TSC2 с аутосомно-доминантным типом наследования.
ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Представлены особенности клинического фенотипа и генотипа туберозного склероза у пробанда – девочки 16 лет и ее отца – мужчины 45 лет. Применены генеалогический, клинический, визуализирующий, функциональный, молекулярногенетический методы исследования. Молекулярно-генетический метод исследования выполнен в лаборатории молекулярной патологии медико-генетического центра ООО «Геномед».
РЕЗУЛЬТАТЫ. Пациентке 16 лет в раннем возрасте диагностирован туберозный склероз при наличии 2 больших критериев (1. рабдомиома сердца пренатально и при рождении, 2. кортикальные туберы лобной и теменной области, очаги обызвествления в мозжечке, уменьшение гиппокампа проявляющиеся задержкой речевого развития и эпилепсией с атоническими и генерализованными тоникоклоническими приступами в грудном и раннем возрасте). Проявления почечного фенотипа (увеличение объема почек и паренхиматозные кисты) выявлены в возрасте 6 лет, ангиомиолипомы печени отмечены в 8 лет, почек – в 16 лет. При молекулярно-генетическом исследовании у пробанда идентифицирована патогенная мутация гена TSC2 (c.1052A>G, p.Lys351Arg). Почечная функция у пробанда в возрасте 16 лет соответствует 2 стадии хронической болезни почек (СКФ 84 мл/мин/1,73 м2). Аналогичная мутация выявлена у отца пробанда, имеющего нормальную скорость клубочковой фильтрации (134 мл/мин/1,73 м2), одиночную кисту почки, туберозный склероз диагностирован в возрасте 45 лет по 2 большим критериям (3 околоногтевые фибры и 3 гипопигментированные пятна более 5 мм на коже).
ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Описаны особенности клинического фенотипа семейного орфанного туберозного склероза вследствие ранее не описанного варианта мутации гена TSC2 у пробанда – девочки и отца.

На фоне длительной заместительной почечной терапии гемодиализом постепенно может произойти утрата всех возможных сосудистых доступов, в том числе, и в связи с предыдущими катетеризациями. Кроме того, перитонеальный диализ у этих пациентов, как правило, уже неэффективен. В подобных клинических случаях в качестве спасательной процедуры по жизненным показаниям остается только попытка имплантации туннельного центрального венозного катетера (ЦВК) для гемодиализа в качестве единственного возможного адекватного доступа. Подобные ситуации, возможно, являются нечастыми, но в тоже время возникают достаточно регулярно. Использование транспеченочного доступа в качестве дополнительного метода для реканализации центральных вен оправдано, но при отсутствии других, менее опасных вариантов. В случае полной утраты классических сосудистых доступов при неудачной попытке транспеченочной реканализации центральных вен через созданный доступ может быть установлен туннельный ЦВК в правое предсердие.