В обзоре рассматриваются некоторые причины возникновения протеинурии при нефротическом синдроме, обусловленные внепочечными механизмами. Отмечены идентифицированные в последние годы аутоантитела, участвующие в нарушении селективной проницаемости фильтрационного барьера при мембранозной нефропатии. Анализируется прямая связь между уровнем гипергликемии и протеинурией при диабетической нефропатии. Подчеркивается роль в развитии этого заболевания активных форм кислорода, конечных продуктов гликирования, ангиотензина II, трансформирующего фактора роста β-1, эпителиально-мезенхимальной трансформации подоцитов, Rho ГТФаз, внутриклеточного сигнального пути mTOR, Wnt/β-катенин сигнального каскада. Особое внимание уделено проблеме поиска и идентификации циркулирующих факторов проницаемости в патогенезе идиопатического нефротического синдрома при болезни минимальных изменений и фокально-сегментарном гломерулосклерозе: фактор сосудистой проницаемости (VPF), вазодилататор-стимулированный фосфопротеин (VASP), гемопексин (Hpx), растворимый активатор рецептора плазминогена уриказного типа (suPAR), кардиотропиноподобный цитокин-1 (CLCF-1) и анти-CD40 антитела. Отмечено, что роль таких факторов сегодня не подвергается сомнению, однако с позиций доказательной медицины эта роль нуждается в серьезном подтверждении в соответствии со специально сформулированными критериями.

Уромодулин (УМО) – многофункциональный гликопротеин, экспрессирующийся в эпителиальных клетках толстого восходящего отдела петли Генле. В настоящее время накоплено достаточно сведений о механизмах биосинтеза, апикального и базолатерального транспорта УМО, изменениях концентрации в моче и крови при повреждении различных компартментов почки, роли УМО в защите почек от инфекций, поддержании минерального гомеостаза, развитии артериальной гипертензии и участии этого гликопротеина в других физиологических и патологических процессах. В статье обсуждается клиническое значение УМО в развитии и прогрессировании хронической болезни почек (ХБП), прогностическое значение оценки концентрации УМО в моче и крови в плане риска сердечно-сосудистых заболеваний и вероятности развития острого повреждения почек у больных с сердечно-сосудистой патологией. Кратко освещаются вопросы мутации гена УМО и развития аутосомно-доминантной тубулоинтерстициальной болезни почек.

ВВЕДЕНИЕ. В патогенезе системной красной волчанки (СКВ) и волчаночного нефрита (ВН) значительную роль играет нарушение оксидативного статуса. Поскольку данные об оксидативном статусе при СКВ и ВН носят разрозненный характер, целью исследования явилось его комплексное изучение с помощью новых методик. 

ЦЕЛЬ. Изучить особенности оксидативного статуса у больных СКВ с поражением почек. 

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В проспективное исследование были включены 53 больных СКВ, из них 40 – с различной выраженностью поражения почек, группа контроля из 87 здоровых доноров. Исследовали показатели: антиоксидантную активность (АОА) плазмы крови, удельную спонтанную активность нейтрофилов, удельную стимулированную активность (пиковую и интегральную), коэффициент затухания респираторного взрыва нейтрофилов, отражающий скорость снижения продукции свободных радикалов после их стимуляции, чем выше этот показатель, тем медленнее снижение продукции свободных радикалов. 

РЕЗУЛЬТАТЫ. Показано повышение показателей: радикал-продуцирующей активности нейтрофилов, АОА плазмы крови у больных ВН по сравнению с группой контроля. Повышению АОА плазмы способствовала иммуносупрессивная терапия глюкокортикостероидами (ГКС) и цитостатиками (ЦС) по сравнению с монотерапией ГКС. Выявлена взаимосвязь нарушения оксидативного статуса с выраженностью воспалительных реакций: обнаружена корреляция коэффициента затухания респираторного взрыва с СОЭ. У больных ВН с НС отмечено снижение удельной спонтанной активности нейтрофила, возможно, связанное с истощением их функции при высокой активности заболевания. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Показано повышение показателей активности нейтрофилов, что может быть причиной оксидативного стресса при СКВ с ВН. Оправдано изучение данных показателей на выборках большего объема для поиска мишеней воздействия на нейтрофилы. Представляется сомнительной необходимость антиоксидантной терапии у больных СКВ в связи со значительным повышением АОА плазмы крови, возможно связанным с компенсаторной реакцией организма на оксидативный стресс, а также с терапией ГКС и ЦС.

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 90 детей, из них 60 детей с нейромышечной дисфункцией мочевого пузыря (НМДМП) и 30 детей с энурезом в возрасте от 5 до 15 лет. Диагноз устанавливали на основании данных комплексного обследования и согласно отраслевым стандартам. Дисплазию соединительной ткани диагностировали у детей при выявлении 6 и более малых внешних или висцеральных проявлений с вовлечением 3 и более органов из разных систем. Оценка степени выраженности (тяжести) дисплазии соединительной ткани проводилась по балльной системе, предложенной Т.И. Кадуриной и др. Каждую группу разделили на подгруппы в зависимости от выраженности проявлений дисплазии соединительной ткани. Проводили определение уровня кальция и фосфора в крови и моче, а также расчет кальций-креатининового коэффициента с последующим сравнением результатов в указанных группах и подгруппах. Для оценки достоверности различий вычисляли критерий Манна–Уитни, значения р <0,05 рассматривали как значимые. 

РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень кальция и фосфора в моче был несколько выше у детей с энурезом, особенно в утренней порции мочи, где концентрация кальция на 26% превосходила показатель у больных с НМДМП. В то же время, величина кальций/креатининового коэффициента была существенно выше в группе больных с энурезом и в 2 раза превышала нормативные показатели, что свидетельствует о значении гиперкальциурии в развитии энуреза. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ: согласно полученным данным, выраженность кальциурии, определяемая по значению кальций-креатининового коэффициента, достоверно выше у больных с энурезом, чем с НМДМП.

Резистентность к инсулину (ИР) определяют как нарушение биологического ответа на стимуляцию сердца, скелетных мышц, печени и жировой ткани. Причины формирования синдрома многообразны, а клиническая диагностика затруднена, так как нет общепринятого доступного теста для его определения. Для диагностики непосредственно ИР разработаны прямые и непрямые группы тестов. Сложность их выполнения в некоторых когортах пациентов привела к разработке ряда гликемических индексов. Однако пока не выработан консенсус относительно того, какой из них следует предпочесть. 

ЦЕЛЬ: сравнить методы скрининга ИР в когорте пациентов на гемодиализе. 

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 124 больных, из них 66 мужчин и 58 женщин в возрасте 57,6±13,6 года, получающих лечение ГД в течение 75,4±44,5 мес. Для скрининга ИР использовали модель гомеостаза глюкозы HOMA-1 и HOMA-2, индекс QUICKI и триглицериды/глюкоза (ТриГ).

При проведении непараметрического корреляционного анализа для концентрации в плазме инсулина натощак были выявлены статистически значимые взаимосвязи только у мужчин: с ИМТ (Rs=0,258; p=0,049), отношением окружности талии к росту (Rs=0,316; p=0,015), количеством пищевого белка (Rs=0,271; p=0,039), систолическим АД (Rs=0,308; p=0,018), диастолическим АД (Rs=0,290; p=0,027), уровнем С-реактивного белка (Rs=0,579; p=0,0001). У женщин статистически значимых корреляций не выявлено. Величина индекса Чарльсон, а также курение табака в настоящее время или в анамнезе на показатели инсулинорезистентности влияния не оказывали. По результатам логистического регрессионного анализа риск развития клинических проявлений атеросклеротического поражения любого сосудистого бассейна увеличивался в 4,5 раза (χ2=4,582; p=0,032) при ИР в модели HOMA-1 более 2,7 ед., однако, только у мужчин. Взаимосвязи других показателей ИР с атеросклерозом выявлено не было. 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Сравнение суррогатных моделей ИР, с нашей точки зрения, позволяет выделить HOMA-1 и HOMA-2. Вероятно, для поперечных исследований целесообразно использовать первую из них, а для продольных – вторую.

ВВЕДЕНИЕ. Отсутствие данных об эпидемиологии пресаркопении/саркопении в Российской Федерации ведет к недооценке роли данного состояния в структуре заболеваемости и смертности гемодиализных пациентов. 

ЦЕЛЬ: изучить эпидемиологические аспекты пресаркопении/саркопении у пациентов с хронической болезнью почек 5д стадии. 

ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 317 пациентов, получающих лечение программным бикарбонатным гемодиализом в течение 8,2 ± 5,1 года, среди них 171 женщина и 146 мужчин, средний возраст составил 57,1±11,3 года. Диагностику саркопении выполняли с помощью методики, рекомендованной European Working Group on Sarcopenia in Older People. 

РЕЗУЛЬТАТЫ. Распространённость пресаркопении составила 0,7% и саркопении 29,6%. Дефицит массы скелетной мускулатуры, по данным индекса мышечной массы (ИММ), был выявлен у 30,3 %, снижение мышечной силы, по данным динамометрии, – у 48,7%, низкая работоспособность скелетной мускулатуры по результатам теста с 6-минутной ходьбой – у 42,8%. Для пациентов с саркопенией характерны более низкие значения индекса массы тела, а также более высокие значения жировой массы тела. Длительность гемодиализной терапии (χ2=22,376, р=0,0001) и возраст пациентов (χ2=10,545, р=0,014) являются независимыми факторами риска развития саркопении.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Саркопении регистрируются у гемодиализных пациентов чаще, чем пресаркопения. Ее распространенность увеличивается среди пациентов старших возрастных групп и при длительности гемодиализа более 5 лет. Возраст и стаж диализа вносят свой независимый вклад в развитие данного синдрома.

Данная статья является продолжением анализа и обсуждения книги профессора А.И. Неворотина «Матричный фразеологический сборник: пособие по написанию научной статьи на английском языке». Матричный фразеологический сборник – это своеобразный каталог текстовых образцов из статей, отобранных из передовых англоязычных научных журналов и систематизированных таким образом, что при написании статьи на английском языке российские исследователи могут без особых усилий найти примеры, пригодные для трансформации в текст их собственной работы. Кроме того, основой каждого примера из сборника служит матрица, которая может быть преобразована соответствующим образом, сохраняя семантические и синтаксические отношения между элементами и, наконец, вставлена в текст. Третья часть книги посвящена детальному анализу актуальности рассматриваемой научной проблемы. Кроме того, подробно представлена цель исследования. Данный раздел завершает главу «Введение». В следующем довольно большом разделе представлен оптимальный рекомендуемый способ описания результатов.