ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Выявить факторы, определяющие развитие ранних стадий хронической болезни почек (ХБП), проявляющейся начальной альбуминурией (АУ) в отсутствие снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м² у больных сахарным диабетом типа 1 (СДТ1). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В ретроспективное исследование включены 192 больных СД типа 1 с альбуминурией <60 мг/сут и значениями СКФ > 60 мл/мин/1,73 м². Исследовали ряд клинических показателей. Наличие ранних стадий ХБП определяли в случае АУ от 15 до 59 мг/сутки. РЕЗУЛЬТАТЫ. У 46 пациентов (24%) выявлена АУ (15-59 мг/сут). При регрессионном моделировании увеличение гликированного гемоглобина (HbA1C) и СКФ определены как независимые факторы, ассоциированные с увеличением экскреции альбумина с мочой при линейном регрессионном анализе. Нейропатия, HbA1C и рСКФ были определены как факторы, связанные с повышением риска выявления АУ в диапазоне 15-59 мг/сут. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные делают целесообразным мониторирование неврологических осложнений СДТ1, метаболического контроля, а также СКФ и уровня гемоглобина для прогнозирования и своевременной коррекции мер профилактики ранних стадий ХБП у больных СДТ1.

В статье обсуждается вопрос о нозологии острого гломерулоненфрита.

Нарушения метаболизма гомоцистеина ассоциированы с поражением почек и анемией, что вносит дополнительный вклад в формирование микро- и макроангиопатий, являющихся основной причиной инвалидизации и смерти больных с сахарным диабетом (СД). Однако далеко не все аспекты взаимосвязи гипергомоцистеинемии (ГГЦ) и кардиоренального анемического синдрома при патологии углеводного обмена очевидны, поэтому изучение роли и условий реализации эффектов гомоцистеина приобретает особую значимость. В настоящем обзоре рассмотрены патогенетические связи нарушений метаболизма данной аминокислоты с сосудистыми осложнениями, поражением почек и анемией при СД. На основе анализа экспериментальных и клинических исследований последних лет суммированы данные о молекулярно-биологических аспектах влияния ГГЦ на иммунокомпетентные клетки и компоненты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, роли свободнорадикального окисления, дефицита витаминов и анемии в реализации эффектов гомоцистеина при кардиоренальном анемическом синдроме у пациентов с СД. Обосновано и сформулировано с позиций клинической значимости направление дальнейших исследований. Усовершенствовано патогенетическое обоснование данной проблемы, что открывает новые направления поиска диагностических и терапевтических стратегий при ГГЦ и кардиоренальном анемическом синдроме у пациентов с СД.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценка динамики биомаркеров тубулярного повреждения (БМ) и частоты развития острого повреждения почек (ОПП) по данным рутинной диагностики после трансплантации гемопоэтических стволовых клеток (ТГСК). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 30 пациентов после аллогенной ТГСК. В образцах мочи за 7 дней до ТГСК (неделя 0), на неделях 1-4 после ТГСК измерены концентрации БМ (кальбиндин, кластерин, интерлейкин-18, IL-18), молекула повреждения почек-1 (KIM-1), глутатион-S-трансфераза (p-класс) (GST-п), протеин хемотаксиса моноцитов-1 (MCP-1). В указанные временные периоды определён креатинин (Cr). Клиническое ОПП диагностировали согласно классификациям AKIN/KDIGO. РЕЗУЛЬТАТЫ. Диагностика ОПП(AKIN/KDIGO): доля случаев с ОПП(AKIN/KDIGO) в 1-ю и 2-ю недели после ТГСК - 7%, на 3-й неделе -17%, на 4-й неделе - 54% (р<0,05). Частота выявления случаев повышения концентраций 1 и более БМ на неделе 1 после ТГСК составила 78%, на неделе 2 - 85%, на неделе 3 - 90%. Доля случаев одновременного повышения концентраций 4 и более БМ после ТГСК прогрессивно увеличивалась: 6% - до ТГСК и 38% - на неделе 4 после ТГСК. К 4-й неделе только в 6% случаев не было зарегистрировано повышение БМ, а кумулятивная доля случаев без клинических критериев ОПП(AKIN/KDIGO) была значительно больше и составила 40%. Частота развития ОПП(AKIN/KDIGO) возрастала при увеличении числа одновременно повышенных БМ. Выявлены достоверные прямые связи между БМ проксимальных канальцев; дистальных канальцев, а также между БМ, характеризующими как проксимальное, так и дистальное повреждение. ROC-анализ показал, что число БМ обладает достаточной чувствительностью в отношении прогноза развития ОПП (AKIN/KDIGO) (SAUC=0,69, р=0,006). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышение концентраций БМ, указывающих на повреждение канальцев, после ТГСК выявляется у большинства пациентов (90%) и предшествует развитию клинического ОПП (AKIN/KDIGO). БМ могут быть использованы для оценки субклинического структурного тубулярного повреждения и прогнозирования развития глобальной дисфункции органа - ОПП.

ЦЕЛЬ: определить диагностическую ценность отдельных показателей для скрининга белково-энергетической недостаточности (БЭН) у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) С5д в зависимости от коморбидности. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведен скрининг БЭН у 504 пациентов (46% женщин) диализных центров Санкт-Петербурга в возрасте 56,0±14,0 лет. С целью выявления БЭН определяли индекс массы тела, концентрацию креатинина сыворотки крови до сеанса гемодиализа, содержание в сыворотке крови альбумина и холестерина сыворотки крови, рассчитывали нормализованную скорость катаболизма белка. Для оценки коморбидности использовали индекс Чарльсон. РЕЗУЛЬТАТЫ. Признаки БЭН встречались с различной частотой: концентрация в сыворотке крови креатинина до ГД менее 880 мкмоль/л - 62% случаев, альбумина менее 38 г/л - у 41%, общего холестерина менее 2,6 ммоль/л - у 2% пациентов. В соответствии с величиной нормализованной скорости катаболизма белка менее 0,8 г/кг/сут у 53% пациентов можно было предположить недостаточное потребление пищевого белка. Величина ИМТ менее 23 кг/м² была зарегистрирована у 26% больных. Независимо от того, какой показатель был использован, наличие БЭН ассоциировалось с величиной индекса Чарльсон более 6 баллов. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Мы предлагаем для скрининга БЭН у пациентов с ХБП С5д при концентрации креатинина в сыворотке крови до сеанса ГД менее 880 мкмоль/л или при величине индекса Чарльсон более 6 баллов проводить инструментальное обследование для уточнения характера БЭН.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить уровни липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (NGAL) в сыворотке крови (s-NGAL) и моче (u-NGAL) и их клиническую значимость при осложненном течении острого коронарного синдрома (ОКС) в госпитальном периоде. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 113 больных (81 мужчина и 32 женщины, средний возраст 59,5±9,6 года) с диагнозом ОКС с подъемом сегмента ST (OKСпST) у 59 и без подъема сегмента ST (OKСбпST) - у 54 больных. В 1-3-й день госпитализации определяли содержание s-NGAL и u-NGAL, сывороточный креатинин (сКр). В госпитальном периоде оценивали частоту развития осложнений. РЕЗУЛЬТАТЫ. Уровень s-NGAL и u-NGAL при OKСпST [209,2 (146,79; 489,48) и 6,8 (1,8; 30,78)] был выше, чем при OKСбпST [192,3 (124,7; 276) и 3,2, (1,8; 5,73) р=0,136 и р=0,009 соответственно]. Острое повреждение почек (ОПП) по рекомендациям KDIGO было диагностировано у 11 пациентов с ОКС. Выявлен более высокий уровень s-NGAL и u-NGAL у пациентов с ОКС с ОПП [422,04 (166,82; 768,92) и 21,8 (2,31; 64,74)] в отличие от лиц без ОПП [194,61 (133,15; 338,35) и 3,9 (1,8; 8,6) р=0,06 и р=0,09 соответственно], однако различия не достигли статистической значимости. У 53 больных течение ОКС было осложненным. При осложненном течении ОКС медиана s-NGAL [266,0 (144,39; 508,2)] была достоверно выше в 1,5 раза, чем у лиц без развития осложнений [172,61 (132,3; 262,68)], р=0,02. Однако содержание u-NGAL у пациентов как с осложненным течением ОКС [3,81 (1,81; 10,09)], так и с неосложненным течением [4,35 (1,79; 10,43)] было сопоставимо (р=0,9). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У больных с ОКС с развитием осложнений получен более высокий уровень s-NGAL по сравнению с пациентами с неосложненным течением.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучение влияния метформина на формирование тубулоинтерстициального фиброза и экспрессию микроРНК-21 в моче на модели односторонней обструкции мочеточника (ООМ) у крыс. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Для создания модели тубулоинтерстициального фиброза на фоне ООМ были использованы самцы крыс линии Wistar массой тела 230-250 г В первой группе (контроль; n=5) крысы получали стандартный рацион, животные второй группы (n=5) сразу после выполнения оперативного вмешательства получали стандартную диету и метформин в дозе 10 мг/сут. Срок наблюдения в обеих группах составил 14 сут после моделирования ООМ. За сутки до окончания эксперимента у крыс, находящихся в метаболической камере, в течение 24 ч собирали мочу для последующего определения экспрессии миРНК 21. После выведения животного из эксперимента производили забор пробы мочи из лоханки почки с ООМ для определения экспрессии миРНК-21, а также образцов почечной ткани для последующих гистологических исследований. Выраженность морфологических изменений оценивали с помощью количественной морфометрии с определением относительного объема тубулоинтерстиция (ООТин) и относительного объема тубулярного эпителия (ООТэ). РЕЗУЛЬТАТЫ. В контрольной группе экспериментальная ООМ приводила к закономерному, статистически значимому росту ООТин по сравнению с контралатеральной почкой. Аналогичные данные были получены в группе животных, получавших метформин. Метформин не оказывал существенного влияния на выраженность ООТин ни в контралатеральных (интактных) почках, ни в почках с ООМ. ООМ у животных с назначением метформина приводила к значимому уменьшению величины ООТэ. Не было существенных различий в уровнях ООТэ в инактных почках или почках с ООМ у животных, получавших и не получавших метформин. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты проведенной работы не подтвердили нефропротективный эффект метформина на модели формирования тубулоинтерстициального фиброза вследствие ООМ у крыс. Однако для окончательного решения данного вопроса необходимы дополнительные клинические и экспериментальные исследования.

ЦЕЛЬ: оценить эффективность сочетанного применения пептидов предстательной железы и тимуса при инфекционном хроническом простатите (ХП). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: 63 больных в возрасте от 23 до 48 лет были разделены на три группы. В 1-й группе (18 человек) больным вводили внутримышечно тимоген по 100,0 мкг/сут. Больные 2-й группы (21 человек) получали простатилен в свечах по 30 мг с димексидом на ночь, а больным 3-й группы (24 человека) проводили сочетанное лечение простатиленом и тимогеном. До и после лечения больным выполняли УЗИ предстательной железы, урофлоуметрию, бактериологическое исследование секрета предстательной железы. Симптоматику болезни оценивали по Международной шкале IPSS, анализировали качество жизни больных (Ql). РЕЗУЛЬТАТЫ: у больных 1-й группы обратная динамика клинических симптомов и объема предстательной железы были менее выражены по сравнению со 2-й и 3-й группами. Суммарный балл симптоматики по шкале IPSS уменьшился у больных 2-й группы с 16,2±2,3 до 12,4±2,4 (р<0,05) и у больных 3-й группы с 17,4±3,1 до 12,1±2,2. Одновременно индекс качества жизни у больных 2-й и 3-й групп уменьшился с 5,0±0,3 до 1,8±0,4 (р<0,01) и с 5,3±1,1до 2,1±0,5 балла (р<0,01) соответственно. Объем предстательной железы у больных 2-й и 3-й групп уменьшился с 51,4±5,5 до 47,2±5,4 см³ и с 49,2±4,6 до 45,4±3,4 см³ соответственно, а максимальная скорость потока мочи возросла с 11,7±2,4 до 16,6±2,8 мл/с (р<0,05) у больных 2-й группы и с 12,7±3,4 до 18,4±2,8 мл/с (р<0,05) у больных 3-й группы. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: при сочетании простатилена и тимогена наблюдалось более выраженное обратное развитие клинических симптомов, что связано с более глубоким воздействием на патогенез простатита и показатели иммуногомеостаза.

Представлены особенности патологии почек при окулоцереброренальном Lowe синдроме (OCRL) у детей. Патология почек характеризуется тубулопатией с генерализованным дефектом систем транспорта глюкозы, аминокислот, фосфатов, бикарбонатов в проксимальных канальцах, проявляется синдромом Fanconi, реже в сочетании с врожденным уретерогидронефрозом, протеинурией, неполным нефротическим синдромом.

В обзоре приведены литературные данные об основных гемодинамических эффектах, возникающих при формировании артериовенозной фистулы (АВФ) в разные сроки ее функционирования.

Представленные рекомендации обобщают принятые в мире подходы к диагностике и лечению одного из наиболее распространенных видов гломерулонефрита - IgA-нефропатии. Они вставлены в соответствии с современными международными [1] и отечественными [2] рекомендациями по лечению гломерулонефритов, основанными на результатах систематических обзоров и мета-анализов релевантных клинических исследований, а также накопленном на сегодняшний отечественном опыте адаптации международных рекомендаций к условиям Российского здравоохранения. Данные Рекомендации не следует рассматривать в качестве стандарта оказания медицинской помощи, поскольку в существующей клинической практике объем диагностики и лечения определяется индивидуальными особенностями пациентов, доступностью различных лекарственных средств и спецификой конкретного лечебного учреждения. За уместность применения данных Рекомендаций в конкретной ситуации несет ответственность использующий их врач.