Артериальная гипертензия как фактор риска повышенной летальности у больных, получающих лечение методом хронического гемодиализа, и подходы к ее коррекции.

Кинетика фосфата у гемодиализных больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ заключалась в разработке патогенетических подходов к коррекции миокардиальной дисфункции у больных хроническим гломерулонефритом с сохранной функцией почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 43 пациента (5 женщин и 38 мужчин), страдающие ХГН. Средний возраст составил 35,6±2,35 лет, а продолжительность заболевания 7,8±0,5 лет. У 7 (16,3%) больных наблюдался нефротический синдром (НС), у36(83,7%) - мочевой синдром (MC), у 7 (16,3%) посредством нефробиопсии установлен мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит, у 3(6,9%) - мезангиокапиллярный, у 15(34,8%) наблюдалась АГ РЕЗУЛЬТАТЫ. У 34 пациентов (76,1 %) выявлены признаки дисфункции миокарда левого желудочка, из ниху 13,9% систолическая и у 65,2% - диастолическая. При развитии преимущественно диастолической дисфункции миокарда левого желудочка целесообразно назначение бета-адреноблокаторов, тогда как при систолической - ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Дифференцированный подход к коррекции сократительных нарушений миокарда является патогенетически обоснованным средством лечения сердечной недостаточности у больныххроническим гломерулонефритом.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - определить механизмы поражения почек при лептоспирозе для совершенствования диагностики, прогноза течения и патогенетической терапии больных. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведены общеклинические, инструментальные (УЗИ, реносцинтиграфия) и биохимические исследования, характеризующие функцию почек, у451 больного лептоспирозом (желтушный-67,2%, безжелтушный-32,8%). Миоглобин в крови и моче определяли у 59 больных лептоспирозом и в суспензиях почек -у 5 умерших от лептоспироза (контрольные группы - больные острым вирусным гепатитом В (ОВГВ), ОПН нелептоспирозной этиологии, здоровые доноры и погибшие от черепно-мозговых травм). Проанализированы патоморфологические изменения почеку34умерших от лептоспироза и 10-от ОВГВ. РЕЗУЛЬТАТЫ. Одним из звеньев ОПН при лептоспирозе является рабдомиолиз, приводящий к миоглобинурийной нефропатии, о чем в олигоанурической стадии свидетельствуют высокие показатели миоглобина в крови и в ткани почек на аутопсии в сочетании с низким уровнем миоглобина в моче. В полиурической стадии ОПН происходит выведение депонированного ранее в почках миоглобина, что доказывается низким его уровнем в крови и высоким в моче. В патогенетическую терапию больных лептоспирозом целесообразно включать средства, способствующие раннему устранению эндотоксикоза и миоглобинемии. Критерием выбора методов детоксикации (консервативной, эфферентной) могут служить показатели кислотности мочи и коэффициент соотношения миоглобина крови и мочи. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Обоснован новый важный механизм формирования ренального синдрома в разгар лептоспироза, связанный с выведением через почки несвойственного для крови белка миоглобина, образующегося в высоких концентрациях при специфическом лептоспирозном рабдомиолизе. Развивающаяся в остром периоде лептоспироза ОПН обратима при условии рационального лечения больных.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. На основании клинико-лабораторного анализа больных с острой почечной недостаточностью (ОПН) разной этиологии выявить особенности ее периодизации и клинического течения. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проанализировано 398 больных с ОПН, разделенных на 20 групп по нозологическому принципу. Изучали динамику общеклинических показателей (суточный диурез, артериальное давление), биохимических показателей плазмы крови (концентрации мочевины, креатинина, билирубина, сахара, натрия, калия, кальция и хлора плазмы), показателей общего анализа мочи (плотности мочи и концентрации белка в моче) в разные периоды ОПН. РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлен период вторичной олигурии в течении ОП H, который наблюдался в разных группах у 23-29% больных и характеризовался абсолютной летальностью. Развитие вторичной олигурии сопровождалось прогрессирующим ухудшением общего состояния больных, увеличением концентрации креатинина в плазме крови и экскреции белка с мочой на фоне резкого уменьшения диуреза и удельного веса мочи после периода полиурии. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Вторичная олигурия развивается вследствие прогрессирующего повреждения почечной паренхимы в периоде полиурии, сопровождается значительным возрастанием концентрации креатинина в плазме крови, протеинурии и уровня интоксикации, развитием гипостенурии. Развитие у больных вторичной олигурии является особенно прогностически неблагоприятным фактором и требует интенсификации лечебных мероприятий, включая и методы внепочечного очищения крови.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Оценить непосредственные результаты хирургического лечения больных с хронической ишемией почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Хирургическое лечение хронической ишемии почек проведено 34 больным из 40 с окклюзионно-стенотическими поражениями почечных артерий (19 мужчинам и 15 женщинам в возрасте от 18 до 78 лет, в среднем — 53 ±14 года). Причинами нарушений проходимости ПА были: атеросклерозу 30, фибромускулярная дисплазия (1), перипротезный фиброз (1), тромбангиит(1) и диафрагмальная компрессия (1 (.Двусторонние поражения ПА имелись у 14 больных, из них у 13 с атеросклерозом. Артериальная гипертензия (АГ) была у 34 пациентов, а азотемия (креатинин от 0,13 до 0,4 ммоль/л, в среднем - 0,19 ±0,07) у 15 с атеросклерозом. Реваскуляризировано 34 почки у 29 больных (с двух сторону 5) с помощью: 24 шунтирований ПА(4 экстраанатомических), 1 эндартерэктомии, 1 протезирования, 1 декомпрессии и 7 эндоваскулярных ангиопластик. Только нефрэктомия выполненау 5. Сочетанные операции проведеныу 8 больных (24%). РЕЗУЛЬТАТЫ. АГ купирована у 11 (39%), течение ее улучшилось у 15 (54%) и осталась без изменений у 2 (7 %). Функция почек улучшилась у 6 (67%), стабилизировалась у 2(22%) больных и ухудшилась у 1 (11%). Летальные исходы (п = 6,17,6%) наблюдались только у больных с азотемией после сочетанных операций. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Реваскуляризация почек эффективна в коррекции почечной функции и АГ, но азотемия ухудшает результаты хирургического лечения в ближайшем послеоперационном периоде.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучение процессов свободно-радикального окисления липидов и белков в плазме крови детей с хроническим пиелонефритом в стадии стойкой ремиссии при сохранной функции почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 19 пациентов школьного возраста и 18 здоровых детей в качестве контрольной группы. Изучены традиционные показатели перекисного окисления белков, а также спонтанное и Fe-стимулированнов окисление белков плазмы крови. РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены дефицит сульфгидрильных групп и снижение резервов окислительной модификации белков. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Показано, что даже при стойкой и длительной ремиссии пиелонефрита сохраняются дефекты антиоксидантной защиты.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - определить закономерности формирования «эффекторного интеграла» ведущих функциональных систем, обеспечивающих гомеостазис детского организма и их индивидуально-типологические особенности с учетом заболевания гломерулонефритом (ГН). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Под наблюдением находилось 46 детей в возрасте 7-14 лет с ГH. Клиническое обследование проводилось по общепринятым методикам с оценкой состояния всех органов и систем. РЕЗУЛЬТАТЫ. Взаимосвязи регуляторной, кардиогемодинамической, иммунной, гемопоэтической, гемокоагуляционной систем у детей школьного возраста, больных гломерулонефритом проявляются созданием иерархических взаимоотношений эффекторов функциональных систем. Вклад тех или других механизмов в структуру гомеостатического взаимодействия различен. Каждый тип вегетативной регуляции имеет специфические функциональные основы, отличия которых определяются формами взаимодействия параметров гомеостаза. Установленные особенности взаимоотношений функциональных систем позволяют выделить парасимпатикотонический и, особенно, симпатикотонический типы вегетативных регуляций, как типы с напряжением механизмов обеспечения физиологического уровня гомеостаза при гломерулонефрите. Исследование механизмов взаимодействия параметров функционального состояния почек, а также механизмов взаимодействия патогенетически значимых для гломерулонефрите систем гемопоэза, иммунитета и гемостаза у детей школьного возраста в зависимости от типов вегетативных регуляций и системной гемодинамики позволило определить особенности индивидуально-типологических реакций, формирующих течение и исход заболевания. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные целесообразно учитывать при лечении и реабилитации больных, пролонгируя сроки диспансеризации.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ -изучение влияния ингибиторов алкогольдегидрогеназы (АДГ), амида изовалериановой кислоты (АИК) и этанола на основные биохимические показатели и гистологические изменения при острых пероральных отравлениях этиленгликолем (ЭГ) и его метиловым и этиловым эфирами. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Работа выполнена на 240 беспородных белых крысах-самцах массой 140 -180 г разводки питомника Рапполово. ЭГ и его монометиловый (метилцеллозольв; МЦ) и моноэтиловый (этилцеллозольв; ЭЦ) эфиры вводились однократно внутрижелудочно в дозе, равной 1,ОЛД 50 (6928 ± 352,1761 ± 204, 2643 ± 316 мг/кг соответственно). В качестве ингибиторов АДГ применяли бесконкурентный ингибитор АИК, а для субстратного ингибирования - этиловый спирт. РЕЗУЛЬТАТЫ. Было установлено, что при интоксикациях этими веществами биохимические изменения носят схожий характер и отличаются не качественно, а количественно. Наиболее выраженными они были при интоксикациях ЭП а ведущими среди них являлись изменения, характеризующие поражение почек (повышение концентрации азотистых шлаков) и печени (увеличение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы и концентрации билирубина). Гистологические изменения при отравлениях ЭГ и его эфирами также носили сходный характер и были более выражены при интоксикациях гликолем. Применение этанола и АИК значительно уменьшало выраженность как биохимических, так и гистологических изменений, вызываемых ЭГ и его эфирами. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные нами данные позволяют говорить о том, что перспективным направлением совершенствования антидотной терапии этих интоксикаций является использование специфических ингибиторов АДГ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ - изучить корреляции количественных и функциональных показателей нейтрофильно-гранулоцитарных клеток при lgA-нефропатии у человека с функциональным состоянием почек и биохимическим составом крови. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Исследование проведено на 15 больных lgA-нефропатией. В качестве контроля была взята группа больных не-lgAмезангиально-пролиферативным гломерулонефритом (МезПГН), состоящая из 21 человека. Количество катионных белков нейтрофилов изучалось с помощью лизосомапьно-катионного теста. На мембране нейтрофилов исследовалась экспрессия эритроцитарных, комплементарных и Fcy-рецепторов. РЕЗУЛЬТАТЫ. Выявлены корреляции интенсивности экспрессии комплементарных и Fcy-рецепторов на мембране нейтрофилов с уровнем протеинурии. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные нами данные позволяют предполагать, что одним из механизмов развития нарушения гломерулярного фильтра при lgA-нефропатии может быть механизм, опосредованный повышенным экзоцитозом катионных белков НГ. Возможно, СЗЬ- и Fcy-рецепторы мембраны НГ также участвуют в повреждении гломерулярного фильтра при lgA-нефропатии. Механизмы повреждения почечной ткани НГ при lgA-нефропатии отличаются от механизмов при МезПГН.

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось изучение гистологических и гистохимических изменений почек при моделировании отравлений бытовым газом в эксперименте. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Изменение активности НАД-Н2-дегидрогеназы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ), сукцинатдегидрогеназы (СДГ) и щелочной фосфатазы (1_ЦФ) оценено в проксимальных и дистальных канальцах почек белых беспородных крыс при моделировании отравлений бытовым газом. Активность ферментов оценивалась количественным цитоспектрофотометрическим способом в перинуклеарных участках цитоплазмы клеток нефротелия. РЕЗУЛЬТАТЫ. Гистохимическое исследование эпителия извитых канальцев почек экспериментальных животных позволило обнаружить существенные изменения метаболизма клеток, которые характеризовались нарушением энергетического обмена тканевого дыхания и транспортных процессов. Г истоэнзимологический анализ показал, что при токсическом воздействии газом наблюдается достоверное снижение активности ЛДГ по сравнению с контролем. Активность СДГ меняется также, однако по сравнению с ЛДГ она достоверно повышается. Активность НАД-Н2-дегидрогеназы достоверно увеличивается по сравнению с активностью данного фермента в группе контрольных животных. Отравление газом вызвало повышение активности 1_ЦФ по сравнению с активностью фермента, зарегистрированной у контрольной группы крыс. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Процесс интоксикации бытовым газом сопровождается морфофункциональными изменениями почек, которые могут приводить к развитию почечной недостаточности.

Врожденный нефрогенный несахарный диабет, витилиго, нейросенсорная тугоухость у матери и сына: вариант Vogt-Koyanagi-Harada или новый синдром?

Нефроптоз в терапевтической практике (лекция).

Основные этапы развития гемодиализной службы в Северо-Западном регионе Российской Федерации.

Всероссийская научно-практическая конференция "Нефрология и диализ".

Натрий в диализате - к вопросу о мониторинге состава диализирующих растворов: однозначного соответствия электропроводности и концентрации ионов натрия не существует!

Влияет ли уровень потребления белка больными с сахарным диабетом (СД) на течение диабетической нефропатии.

Памяти Белдинга Скрибнера.