Заболевания почек относятся к распространенной категории патологии в пожилом и старческом возрасте, при которой диетотерапия занимает одно из центральных мест в комплексном лечении. Оценка нарушений обмена веществ в организме пожилых людей с заболеваниями мочевыделительной системы является важнейшим условием проведения диетотерапии. Она должна основываться на комплексном подходе, включающем антропометрические данные о пациенте, биохимическую информацию о состоянии водно-электролитного, белково-энергетического, жирового, углеводного, витаминно-минерального обмена. Задача осуществления нутритивной поддержки пожилых людей с различными нефрологическими патологиями включает в себя нозологически адекватное и персонализированное определение диетической стратегии при выборе питания пациента, диетических ритмов, диетических программ и рационов питания. В лекции представлены методы, рекомендованные российским и международным консенсусом для количественного составления рационов питания, учитывающие характер и тяжесть метаболических нарушений, а также патогенетические особенности имеющейся патологии почек и выраженность инволюционных процессов в организме пожилых людей. Представлены алгоритмы подбора индивидуально обоснованных диет при различных заболеваниях почек, их тяжести и формировании осложнений с учетом реализации различных программ терапии, включая варианты фармакотерапии и обоснованные виды диализа. Описаны возможности влияния определенных пищевых продуктов и их сочетаний на снижение интенсивности механизмов развития и прогрессирования почечной патологии. Геронтодиетологию в клинической нефрологии следует рассматривать как важнейшую составляющую комплексной программы лечения, индивидуализация которой должна основываться на тщательном изучении метаболических особенностей пациента, понимании патогенетических особенностей возникновения и хронизации патологии почек, понимании сути инволюционных процессов у наблюдаемого пациента и других факторов. используя обширные знания творческого и эрудированного врача, чтобы блокировать эти выявленные соматические особенности. индивидуальная диета.

С 2010 г. появились исследования, которые обнаружили экспрессию на клетках гладкой мускулатуры бронхов рецепторов к горькому вкусу Tas2R (так называемых экстралингвальных или эктопических), а затем на многих других клетках вне их канонической локализации, в частности, на клетках воспаления. Было установлено, что активация рецепторов Tas2R вопреки первоначальному ожидаемому авторами бронхоконстрикторному эффекту приводила к более выраженной (в 3 раза) бронходилатации, чем активация β2-агонистами. За прошедшие 15 лет после открытия эктопической экспрессии рецепторов Tas2R в респираторной системе наметились и развиваются целый ряд направлений исследований в этой новой области изучения бронхиальной астмы. Эти направления включают: I – исследование экспрессии субтипов рецепторов Tas2R на гладкой мускулатуре бронхов; II – исследования молекулярных механизмов Tas2R-сигнализации; III – исследования экспрессии рецепторов Tas2R на клетках респираторной системы (рес- нитчатый эпителий) и на клетках, принимающих участие в аллергическом воспалении (лимфоциты, тучные клетки, макрофаги и другие); IV -изучение полиморфизмов генов Tas2R и их связи с предрасположенностью к бронхиальной астме; V – исследования роли растворимых Tas2R-рецепторов при бронхиальной астме; VI – поиск возможностей применения активации Tas2R-рецепторов для таргетной терапии бронхиальной астмы. В обзоре рассмотрены основные положения направлений исследований в области Tas2R-сигнализации при бронхиальной астме и приведена основная литература в этой области. Несмотря на успехи в лечении бронхиальной астмы, известно, что контроль над заболеванием не всегда удается осуществить полностью. Делается вывод, что с учетом многогранности эффектов рецепторов TAS2R при бронхиальной астме (бронходилатация, снижение активности аллергического воспаления и гиперреактивности бронхов, влияние на ремоделирование) эти рецепторы являются перспективным кандидатом для разработки комплексной терапии бронхиальной астмы.

ЦЕЛЬ: оценить взаимосвязь клинико-лабораторных параметров диабетической нефропатии (ДН) с учетом пола и возраста пациентов. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В ретроспективное когортное исследование включены пациенты с ДН. Анализировались клинико-демографические и лабораторные показатели в зависимости от пола и возрастной группы. РЕЗУЛЬТАТЫ. Средняя продолжительность сахарного диабета 2-го типа составила 12,5 лет (11,7 года у мужчин; 13,1 года у женщин). Снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ <60 мл/мин) выявлено у 43,6 % пациентов. Наиболее частыми сопутствующими состояниями при ДН были гипергликемия (92,6 %), артериальная гипертензия (62,9 %), протеинурия (50,7 %), избыточная масса тела (42,2 %), ожирение (31,8 %), анемия (40,9 %) и гиперхолестеринемия (44,4 %). У женщин с ДН зафиксированы более высокие показатели возраста, индекса массы тела (ИМТ), уровня глюкозы венозной крови и общего холестерина, а также более низкие значения концентрации гемоглобина (Hb), гематокрита (Ht) и количества эритроцитов по сравнению с мужчинами. Частота анемии у пациентов с ДН составила 40,9 % (42,9 % у мужчин; 57,1 % у женщин), при этом у женщин с анемией наблюдались более выраженное снижение рСКФ и ухудшение морфологии эритроцитов. Обнаружена отрицательная корреляция рСКФ с возрастом, ИМТ, систолическим, пульсовым и средним артериальным давлением (АД), уровнем гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и концентрацией глюкозы венозной крови. У мужчин рСКФ значимо коррелировала с возрастом, ИМТ, частотой сердечных сокращений, уровнями систолического, пульсового и среднего АД, Hb, Ht, эритроцитами, средней концентрацией Hb в эритроците (MCHC) и уровнем глюкозы крови. У женщин рСКФ была связана с возрастом, длительностью заболевания, ИМТ, систолическим, диастолическим, пульсовым и средним АД, двойным произведением (ДП), Hb, Ht, эритроцитами и глюкозой крови. У пациентов молодого возраста с ДН выявлены сниженные показатели морфологии эритроцитов и более высокая концентрация глюкозы венозной крови. В молодом возрасте рСКФ значимо коррелировала с ИМТ и ДП; в среднем возрасте – с гемодинамическими показателями, Hb, Ht, эритроцитами и глюкозой крови; в пожилом возрасте – с длительностью заболевания, ИМТ, систолическим, диастолическим и средним АД, Hb, Ht, эритроцитами и глюкозой крови. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные подтверждают наличие разнообразных связей между клиническими и лабораторными параметрами ДН в зависимости от пола и возраста, что может быть важным фактором прогрессирования почечной недостаточности.

ВВЕДЕНИЕ. Попытки улучшить клинические исходы лечения гемодиализом (ГД) за счет вмешательств, направленных на коррекцию количественных показателей коррекции уремии, недостаточно эффективны. Ориентиры профессионалов на различные исходы лечения отличаются от интересов и предпочтений пациентов. ЦЕЛЬ: оценить возможности улучшения симптоматики у пациентов на ГД при изменении состава диализирующего раствора со стандартного на сукцинат-содержащий (ССДР). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В когортное исследование включены 137 пациентов одного диализного центра. Симптоматику оценивали по Индексу диализных симптомов (Dialysis Symptom Index, ИДС). РЕ- ЗУЛЬТАТЫ. Исходно медиана баллов по опроснику составила 21 [13,25–37,75], через 1 год – 25,0 [14,0–38,7]; медиана индивидуальной динамики не отличалась от 0 (0,0 [-4,7–9,0], p=0,407). При этом динамика ИДС в группе переведенных на ССДР отличалась от таковой в группе на стабильном режиме: -1 (-12–5,75) vs. 3,5 (-2,25–16,5): Z=-2,714; p=0,007. В однофакторном логистическом анализе перевод на ССДР снижал риск ухудшения симптоматики общего ИДС на 75,9 %: ОШ 0,241 (0,099-0,587); р=0,002, а также для ментального и телесного компонентов [ОШ 0,296 (0,123-0,709, р=0,006) и 0,389 (0,163-0,927, р=0,033) соответственно]. В модели многофакторного логистического анализа значимыми факторами оказались: факт перевода на ССДР, более высокие уровень альбумина (-5 % риска на 0,1 ммоль/л), гемоглобина (-41 % риска на 10 г/л), а также более высокая скорость ультрафильтрации (+17 % риска на 1 мл/ч/кг) и более высокий уровень фосфатов (увеличение на 8 % на 0,1 ммоль/л). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Использование сукцинат-содержащего диализирующего раствора в сравнении со стандартным способно улучшить динамику ИДС. Дополнительными значимыми факторами, связанными с динамикой симптоматики, являются исходные уровни альбумина, гемоглобина, фосфатов в крови, темп ультрафильтрации.

ВВЕДЕНИЕ. Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) является независимым предиктором заболеваемости и летальности у пациентов на гемодиализе (ГД). Среди дисгормональных нарушений, ассоциирующихся с ее развитием, особый интерес вызывает адипонектин (ADPN) – адипокин, обладающий позитивным влиянием на углеводный обмен и состояние скелетной мускулатуры. Однако терминальная стадия почечной недостаточности (тПН) характеризуется заметно повышенным уровнем ADPN в плазме в сочетании с повышенными рисками сердечно-сосудистых событий, активацией хронического низкоуровневого воспаления, высокой частотой БЭН и саркопении. ЦЕЛЬ: оценить взаимосвязь между уровнем ADPN в сыворотке крови с показателями БЭН у пациентов, получающих лечение ГД. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 645 пациентов, получающих лечение ГД (300 мужчин и 345 женщин), средний возраст – 56,8±12,8 года. Все пациенты получали лечение бикарбонатным ГД по стандартной схеме. Диагностику БЭН проводили в соответствии с рекомендациями ISRNM. Определение уровня ADPN в сыворотке крови проводили с использованием коммерческого набора «Adiponectin – ELISA» («Mediagnost», Германия). РЕЗУЛЬТАТЫ. Распространённость БЭН составила 24,9 %, половых различий не выявлено. Взаимосвязи с возрастом пациентов не выявлено, взаимосвязь с длительностью ГД высокодостоверна, однако, степень ее невелика (Rs=0,184, р=0,0001). Средняя концентрация ADPN в сыворотке крови у мужчин составила 7,8±2,7 нг/мл, у женщин – 10,6±3,3 нг/мл (p=0,0001), при этом у женщин повышенный уровень ADPN сыворотке крови встречался статистически значимо реже, чем у мужчин (63,19 и 79,33 % соответственно, χ2=27,533, р=0,006). У пациентов с повышенным уровнем ADPN сыворотки крови выявляли статистически значимо более низкие значения основных показателей нутриционного статуса. При проведении множественного пошагового регрессионного получена математическая модель, в соответствии с которой ADPN положительно взаимосвязан с объемом жировой ткани и отрицательно с альбумином сыворотки крови и массой скелетной мускулатуры, что ассоциировалось с увеличением вероятности развития БЭН, определенной методом ISRNM, в 1,5 раза (χ2=164,63, р=0,0001). Нулевую статистическую гипотезу об отсутствие различий и связей отвергали при p<0,05. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Повышение уровня ADPN у наших пациентов, вероятно, обусловлено комбинацией нескольких причин: увеличением продукции при развитии ожирения, снижением клиренса при тПН, развитием периферической резистентности рецепторов к ADPN. Парадоксальную, на первый взгляд, взаимосвязь между высоким уровнем ADPN и БЭН можно объяснить усилением его влияний в паравентрикулярном, дугообразном и латеральном ядрах гипоталамуса за счет активации AdipoR1, что ведет к снижению аппетита и повышению расхода энергии.

ВВЕДЕНИЕ. До настоящего времени нет единого подхода к выбору оптимальной тактики ведения пациентов с ВГПТ, включая выбор между кальцимиметиками или паратиреоидэктомией (ПТЭ). ЦЕЛЬ: сравнить выживаемость пациентов с неконтролируемым ВГПТ, получающих терапию этелкальцетидом, и после паратиреоидэктомии, а также выявить дополнительные факторы, влияющие на исходы лечения. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Проведено ретроспективное когортное сравнительное исследование, включающее две группы пациентов на гемодиализе: 55 пациентов, получавших этелкальцетид в 2018–2019 гг. в 20 диализных центрах, и 84 пациента, перенесших ПТЭ в 2011–2016 гг. Группы сопоставлены по исходному уровню по ключевым демографическим и клиническим параметрам. Основной конечной точкой была выживаемость пациентов, оцененная методом Каплана-Мейера. Вторичные конечные точки включали риски смерти в множественном регрессионном анализе Кокса. РЕЗУЛЬТАТЫ. В группе этелкальцетида за трехлетний период умерли 12/55 пациентов, в группе ПТЭ – 4/84 (p=0,003). Выживаемость за 36 мес составила 72,0±7,1 % в группе этелкальцетида и 91,8±4,1 % – в группе ПТЭ (p=0,014). Результаты множественного регрессионного анализа Кокса подтвердили значительное снижение риска смерти у пациентов после ПТЭ (ОР 0,19; 95 % ДИ 0,06–0,60, p=0,004). Достижение целевого уровня ПТГ (300–600 пг/мл) после ПТЭ ассоциировано с лучшей выживаемостью (ОР 0,12; 95 % ДИ 0,02–0,95, p=0,045). Возможно, предпочтительным целевым уровнем для ПТЭ (но не для медикаментозной терапии) является диапазон 150–600 пг/мл. ВЫВОДЫ. Пациенты с неконтролируемым ВГПТ (ПТГ>1000 пг/мл), перенесшие ПТЭ, имеют лучшую выживаемость по сравнению с пациентами, получающими этелкальцетид. Достижение целевого уровня ПТГ (150–600 пг/мл) через 6 мес после ПТЭ может рассматриваться как прогностически благоприятный фактор. В условиях ограниченного доступа к терапии этелкальцетидом при выраженном гиперпаратиреозе ПТЭ –предпочтительный метод коррекции ВГПТ.

ЦЕЛЬ: Оценить клинические и генотипические особенности, почечный прогноз при орфанных тубулопатиях с нефро- кальцинозом и цистиновыми конкрементами у 22 педиатрических пациентов. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: В исследование включены 22пациента (от 1 года 4 мес до 17 лет 11 мес) с орфанными тубулопатиями с нефрокальцинозом (22) и цистинурией, цистиновыми конкренментами (2). Из 22 пробандов было 14 (63,6 %) мальчиков и 8 (36,4 %) девочек. Применены клинические, биохимические, визуализирующие и молекулярно-генетические методы диагностики. Стратификация тяжести хронической болезни почек проведена в соответствии с классификацией K/DOQI (2002). РЕЗУЛЬТАТЫ. В результате генетического исследования из 22 детей c нефрокальцинозом установлены вследствие мутаций генов первичная гипероксалурия I, II, III типов (AGXT, GRHPR, HOGA1) у 5; семейная гипомагнемия сгиперкальциуриейи нефрокальцинозом (CLDN16) у 5; гипофосфатемический рахит с гиперкальциурией и нефрокальцинозом (SLC34A3) у 3; синдром Bartter I типа у 1(SLC12A1) и синдром Bartter IV типа (BSND) у 1, болезнь Dent1 (CLCN5) у 1, болезнь Dent 2 (OCRL) у 1, идиопатическая инфантильная гиперкальциемия I типа (SLC34A1) у 1 и II типа (CYP24A1) у 2. На основании идентификации мутации генов SLC3A1 и SLC7A9, диагностирована у 2 пробандов цистинурия I и II типа. Выявлены особенности вариантов мутаций генов у 22 детей с орфанными тубулопатиями с нефрокальцинозом ицистинурией, цистиновыми конкрементами. В результате исследования функции почек у 22 детей в возрасте более 2 лет с нефрокальцинозом и цистинурией установлены ХБП С1 с нормальной скоростью клубочковой фильтрации (17), ХБП С2, С3, С4 (5). Девочке с семейной гипомагниемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом вследствие мутации гена CLDN16, прогрессированием ХБП до С4 выполнена трансплантация почки в 18 лет до начала диализа. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Установлены особенности клинического фенотипа и вариантов мутаций генов орфанных тубулопатий с нефрокальцинозом и цистинурией, цистиновыми конкрементами у 22 детей. Прогрессирование ХБП от С1 с нормальной скоростью клубочковой фильтрации до С2, С3, С4 стадий констатировано у 5 детей (25) % из 22 с первичной гипероксалурией (1), гипомагнемией c кальциурией и нефрокальцинозом (3), болезни Dent2 (1). Идентификация му- тации генов при молекулярно-генетическом исследовании у детей с нефрокальцинозом и цистинурией уставнавливает клинико-генетический диагноз, патогенез орфанной тубулопатии, определяет персонализированное ведение с учетом индивидуальных генетических особенностей.

ВВЕДЕНИЕ. Ожирение относят к традиционным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний и хронической болезни почек (ХБП). Известно кардиопротективное и нефропротективное действие соевой диеты при ХБП. Влияние рациона с включением протеинов сои на состояние сердечно-сосудистой системы у пациентов с ожирением практически не изучено. В связи с этим, целью работы являлась проверка гипотезы о кардиопротективном эффекте соевой диеты у крыс Wistar, получавших рацион с высоким содержанием животного жира. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Исследованы 3 группы крыс стока Wistar. Первая (контрольная) получала лабораторный корм, содержащий 20 % животных белков и 15 % (по калорийности) жиров; вторая – рацион с высоким (50 % по калорийности) содержанием говяжьего жира (ВЖД) и 20 % казеина; третья – ВЖД и 20 % соевого протеина SUPRO-760. Через 2 мес определяли систолическое артериальное давление (САД), биохимические показатели крови, альбумин в моче, выполняли инсулинрезистентный и глюкозотолерантный тесты, гистологическое исследование миокарда. РЕЗУЛЬТАТЫ. ВЖД в сочетании с казеином приводила к росту САД, индекса массы миокарда (ИММ), висцеральному ожирению, повышению уровня глюкозы, нарушению липидного обмена, альбуминурии. У крыс данной группы отмечено увеличение интерстициального и периваскулярного фиброза, толщины кардиомиоцитов и стенок интрамиокардиальных сосудов. У крыс на ВЖД с соевым протеином инсулинорезистентность, глюкозотолерантность, нарушение липидного спектра, альбуминурия, рост САД и ремоделирование миокарда были менее выражены. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Введение соевых белков в пищевой рацион с высоким содержанием жиров снижает висцеральное ожирение, улучшает состояние углеводного и липидного обмена, оказывает гипотензивное действие и кардиопротективное действие.

Статья посвящена некоторым фрагментам истории становления нефрологии в Санкт-Петербурге. Представлены материалы по организации лабораторной диагностики заболеваний почек в рамках научных исследований в I Ленинградском медицинском институте. Кратко описана история возникновения первого в СССР научно-исследовательского института нефрологии

Нефрогенный несахарный диабет – это орфанное заболевание, характеризующееся неспособностью почек концентрировать мочу вследствие нечувствительности дистального отдела нефрона к антидиуретическому гормону. Первичный (наследственный) нефрогенный несахарный диабет чаще диагностируется в детском возрасте и ассоциирован с мутациями в генах AVPR2 и AQP2. Вторичный в большинстве случаев выявляется у взрослых пациентов на фоне заболеваний, нарушающих концентрационную функцию почек, терапии препаратами, подавляющими экспрессию AQP2 и метаболических нарушений (гипокалиемии и гиперкалиемии). При врожденных аномалиях развития мочевыделительной системы возможно развитие вторичного нефрогенного несахарного диабета и в раннем детском возрасте вследствие нарушения уродинамики. Клиническая картина заболевания характеризуется синдромом полиурии–полидипсии и в значительной степени зависит от уровня дегидратации и своевременной компенсации почечных потерь жидкости за счет адекватного потребления воды. В тяжелых случаях могут возникнуть серьезные осложнения, такие как гипернатриемическая дегидратация, задержка физического и психомоторного развития у детей раннего возраста. Учитывая разнообразие возможных клинических проявлений, диагностика нефрогенного несахарного диабета представляет собой непростую задачу в медицинской практике. В статье описаны два клинических случая у пациентов с генетически обусловленным и вторичным нефрогенным несахарным диабетом. Клинически схожая симптоматика наблюдается у обоих мужчин с рождения. Однако, принимая во внимание разную этиологию заболевания, подходы к лечению различаются. Своевременное выявление патологии и верная терапевтическая стратегия могут не только существенно повысить качество жизни пациентов, но и предотвратить серьезные осложнения.

Первичный локализованный амилоидоз мочевого пузыря – редкое заболевание доброкачественного характера. Частота встречаемости AL-амилоидоза составляет 3–5 случаев на 1 млн населения. Среди органов мочевыделительной системы амилоидоз мочевого пузыря – второй по частоте встречаемости после амилоидоза почек. Основным методом лечения локализованного амилоидоза мочевого пузыря является трансуретральная резекция образования. Также при рецидивирующих формах пациенту может быть предложена открытая или лапароскопическая резекция стенки мочевого пузыря или цистэктомия. Пациентка, 52 года, обратилась в клинику урологии Сеченовского Университета с жалобами на гематурию и боль в поясничной области. Из анамнеза известно, что ей выполнялись трансуретральная резекция мочевого пузыря и контактная уретеролитотрипсия по месту жительства. По результатам магнитно-резонансной томографии обнаружено утолщение стенки левого мочеточника на протяжении 15 мм от устья, накапливающее контрастное вещество, отмечается повышенный сигнал на DWI. Дистальный отдел левого мочеточника расширен до 7 мм. Проведена цистоскопия, при которой обнаружены стелящиеся опухолеподобные образования в треугольнике с распространением на устье левого мочеточника и левую стенку мочевого пузыря. Морфологическая картина биоптатов соответствовала AL-амилоидозу мочевого пузыря, после чего принято решение о проведении открытой резекции стенки мочевого пузыря с иссечением устья левого мочеточника. Пациентка находится под наблюдением с целью оценки долгосрочных результатов. Локализованный амилоидоз мочевого пузыря – редкое доброкачественное заболевание без специфических признаков, маскирующееся под рак мочевого пузыря, из-за чего высока вероятность ошибочного диагноза. Для его подтверждения необходимо морфологическое исследование. Стандартом лечения остаётся трансуретральная резекция стенки мочевого пузыря с поражённым участком. При вовлечении устья мочеточника, рецидивах заболевания и сохраняющейся гематурии следует выполнять открытую или лапароскопическую резекцию стенки мочевого пузыря. Для контроля рецидива рекомендовано регулярно выполнять МРТ таза и контрольные цистоскопии.