Продленный ежедневный диализ (ПЕД) становится все более популярным методом экстракорпоральной заместительной почечной терапии для пациентов с острым повреждением почек в практике отделения интенсивной терапии (ОИТ). Продолжительное диализное время (обычно 8–18 часов), низкий поток диализата и крови являются ключевыми элементами ПЕД – как метода заместительной почечной терапии. Проспективные контролируемые исследования больных в критическом состоянии подтверждают, что клиренс низкомолекулярных веществ с помощью ПЕД сравним с прерывистым гемодиализом и непрерывной вено-венозной гемофильтрацией, даже когда последняя применяется с высокими скоростями замещения жидкости. Кроме того, сердечно-сосудистая стабильность у пациентов при ПЕД сходна со стабильностью при непрерывных методах заместительной почечной терапии. Режим проведения ежедневного диализа в ночное время имеет дополнительную пользу от того, что не ограничивает доступ персонала ОИТ к пациенту в течение дня, минимизирует взаимодействие заместительной почечной терапии с другими процедурами ОИТ. Таким образом, ПЕД сочетает в себе преимущества как интермиттирующего гемодиализа, так и непрерывных процедур, что делает его практически идеальным методом лечения больных с почечной недостаточностью в условиях реанимационной практики. Хотя проспективные клинические исследования еще не завершены, все доступные в настоящее время данные свидетельствуют, что исходы лечения пациентов на ПЕД не отличаются при прогнозируемой тяжести болезни от результатов лечения с использованием непрерывной заместительной почечной терапии. Вследствие этого многие центры в мире уже применяют эту «гибридную» технику, используя модифицированное стандартное диализное оборудование. ПЕД также предлагает достаточные возможности для взаимодействия между нефрологами и реаниматологами с разделением ответственности. Нефрологический персонал отвечает за назначение, начало и обеспечение лечения, в то время как специалисты ОИТ отвечают за мониторирование, варианты ультрафильтрации, осложнения и окончание процедуры. Такой совместный подход к ведению пациентов является оптимальным для больных в критическом состоянии, при котором используются новые подходы и знания двух специальностей в ОИТ. По нашему мнению, ПЕД станет основным методом заместительной почечной терапии при остром повреждении почек у пациентов в критическом состоянии.

В обзоре приведены данные крупных проспективных и ретроспективных исследований о распространенности эссенциальной гипертензии с развитием нефропатии в мире, основанные на результатах длительных наблюдений за большими выборками. Представлены основные механизмы участия почек в развитии эссенциальной гипертензии, а также гистологические изменения, возникающие в почечной ткани при данной патологии.

В работе кратко обсуждены проблемы оказания специализированной педиатрической нефрологической медицинской помощи в Российской Федерации. Обращено внимание на необходимость обеспечения доступности высококвалифицированной специализированной нефрологической помощи на всех звеньях для детей и подростков, усиления поликлинического звена,  сохранения  нефрологических детских санаториев  как государственных учреждений здравоохранения. Проведение мероприятий по расширению специализированной помощи детям в дневных нефрологических стационарах - современный подход к стационарзамещающим технологиям. Важным направлением в совершенствовании организации специализированной педиатрической нефрологической помощи - обеспечение доступности высокотехнологичной (дорогостоящей) помощи детям и подросткам в специализированных нефрологических центрах, центрах диализа и трансплантации.

В работе проанализированы формирующиеся в процессе развития диабетической нефропатии механизмы нарушения функций канальцевого аппарата, которые посредством тубуло-гломерулярной обратной связи могут вызывать прогрессирование патологического процесса в почечных тельцах и по сути определяют сроки манифестации ренальных дисфункций при сахарном диабете. В то же время состояние тубуло-интерстициального аппарата почки усугубляется при дисфункции сосудистых клубочков вследствие повышения объемной загрузки канальцев при гиперперфузии нефронов, прогрессирования протеинурии и увеличения продукции и фильтрации цитокинов. Приведенные в данном обзоре факты открывают новую страницу в молекулярной биологии транспортных процессов в почке, в частности при сахарном диабете. Выяснение механизмов молекулярного ремоделирования канальцев почки, индуцируемого патогенетическими факторами сахарного диабета, позволяет разработать тактику диагностики диабетической нефропатии на предклинической стадии и определить новую стратегию профилактики и коррекции тубулярных дисфункций при этом состоянии.

В статье содержатся сведения об эффектах альдостерона при связывании с эпителиальными и неэпителиальными минералкортикоидными рецепторами, а также показана патофизиологическая роль данного стероидного гормона в развитии и кардиоваскулярных осложнений при хронической болезни почек. Приведены данные экспериментальных и клинических исследований, доказывающих способность альдостерона вызывать фиброз миокарда и сосудов.

Артериальная гипертензия (АГ) у больных с хронической почечной патологией является следствием повреждения и нарушения функции почек, участвующих в поддержании вводно-солевого и циркуляторного гомеостаза. Прогрессирующее повреждение почечной ткани, помимо активации циркулирующей ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), характерной для гиперрениновой формы нефрогенной АГ, вызывает рефлекторную стимуляцию центральных структур симпатической нервной системы (СНС), которая ведет к нарастающему увеличению симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему и почки. Характерной чертой нейрогуморального статуса больных с нормо- и, особенно, гипорениновой форм нефрогенной АГ является повышение активности эндотелиновой (ЭТ) системы сосудов. Формирование в почках дисбаланса нейрогуморальных систем сопровождается избыточной реабсорбцией натрия, которая не только подавляет механизм прессорного натрийуреза, способствуя стабилизации АД на более высоком уровне, но и вызывает задержку его в организме, обеспечивая развитие объемзависмой и солечувствительной АГ.

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ была оценка действия омакора на показатели липидного обмена у детей с нефротической формой (НФ) хронического гломерулонефрита (ХГН). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 62 больных детей (34 мальчика и 28 девочек) с НФ ХГН, средний возраст – 11,6± 0,17 года, давность заболевания – 4,31±0,31 года. У 13 детей были нарушения функции почек. 38 больных 1-й группы получали стандартную терапию; 24 больных 2-й группы на фоне стандартной терапии принимали омакор по 1 капсуле 1 раз в день (утром, после еды) в течение 15 дней. Показатели липидного спектра оценивали на биохимическом автоанализаторе «Daytona» фирмы Randox. РЕЗУЛЬТАТЫ. При включении омакора в комплекс стандартной терапии содержание общего холестерина (ОХС) у детей с сохранной и нарушенной функцией почек по сравнению с исходными значениями достоверно уменьшилось соответственно в 1,2 и 1,4 раза, триглицеридов (ТГ) – в 1,24 и 1,23 раза, холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС-ЛПНП) – в 1,32 и 1,64 раза. Уровень холестерина липопротеидов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП) имел тенденцию к снижению, холестерина липопротеидов высокой плотности (ХС-ЛПВП) – к повышению. Такие изменения в липидном спектре сыворотки крови больных способствовали снижению коэффициента атерогенности до 3,26±0,15 и 3,29±0,83. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Стандартная терапия НФ ХГН не оказывает существенного влияния на дислипопротеидемию. Включение в стандартную терапию омакора способствовало достоверному снижению уровня ТГ, ОХС, ХС-ЛПОНП и ХС-ЛПНП и, как следствие, коэффициента атерогенности.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучение у больных хроническим гломерулонефритом частоты встречаемости и клинико-патогенетического значения протромботических генотипов, имеющих среди гематогенных тромбофилий наибольшую клиническую и прогностическую значимость. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовали 180 больных хроническим гломерулонефритом (средний возраст 22,3±0,8 года). Наряду с полным клиническим и инструментальным обследованием, принятым в специализированной нефрологической клинике, с помощью метода полимеразной цепной реакции выполнена диагностика однонуклеотидной замены С677Т в гене метилентетрагидрофолатредуктазы, точечной мутации гена фактора V свертывания крови, а также мутации G20210A в 3’-нетранслируемой области гена фактора II свертывания крови (образцы геномной ДНК получали из лейкоцитов периферической крови методом фенол-хлороформной экстракции). В контрольную группу вошло 100 здоровых лиц со сходными демографическими характеристиками. РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что изучаемые протромбогенные мутации встречаются у больных хроническим гломерулонефритом с большей частотой, чем среди здоровых лиц. Эти нуклеотидные замены ассоциированы с развитием у больных хроническим гломерулонефритом гиперкоагуляционного синдрома и повышением риска почечной недостаточности. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Результаты настоящего исследования свидетельствуют о том, что по меньшей мере у части больных хроническим гломерулонефритом повышение тромбогенного потенциала крови генетически детерминировано.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить уровень концентрации альдостерона плазмы,состояние системы гемостаза и функции эндотелия у больных с хронической болезнью почек (ХБП) V стадии на программном гемодиализе и оценить влияние на них терапии спиронолактоном. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. 83 пациента с ХБП V стадии на программном гемодиализе. У обследованных определяли концентрацию альдостерона плазмы (КАП), оценивали функциональное состояние эндотелия с помощью биохимических маркеров – ингибитора активатора плазминогена 1 типа (PAI-1), тканевого активатора плазминогена (t-PA), эндотелина-1, состояние тромбоцитарного и коагуляционного звеньев гемостаза оценивали по морфофункциональной активации и агрегации тромбоцитов, концентрации фибриногена по Клауcсу, активности антитромбина-III (АТ-III), уровня D-димера методом латексной агглютинации до и после 6-месячного курса терапии спиронолактоном. РЕЗУЛЬТАТЫ. У всех больных исходно имелось значительное повышение уровня альдостерона крови – 478±99,96 пг/мл (норма - до 160,0±29,23 пг/ мл). На фоне терапии спиронолактоном отмечено достоверное снижение уровня альдостерона до 346,45±58,1 пг/мл (р=0,009), достоверное снижение активности маркеров эндотелиальной дисфункции: эндотелина-1 с 0,63±0,09 fmol/ml до 0,23±0,03 (р=0,002), PAI-1 с 5,69±0,24 до 3,06±0,25 U/ml (р<0,001); повышение уровня t-PA с 5,03±0,3 до 5,64±0,3. Исследование системы гемостаза выявило активацию тромбоцитарного звена: повышение суммы активных форм тромбоцитов и увеличение числа тромбоцитов, вовлеченных в агрегаты, за счет образования внутрисосудистых агрегатов малого размера (р<0,05), повышение концентрации фибриногена (р<0,05) по сравнению с группой здоровых лиц, значения АТ-III находились на нижней границе референтных величин, 30% больных имели повышенный уровень D-димера. Достоверных изменений в показателях гемостаза после лечения спиронолактоном не выявлено. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Терапия спиронолактоном у больных на программном гемодиализе приводит к улучшению состояния эндотелиальной функции. При этом сохраняется дисбаланс в системе гемостаза, характеризующийся активацией тромбоцитов, напряжением в системе АТ-III, повышением уровня D-димера, что может повышать риск развития сосудистых катастроф у больных с хронической болезнью почек.

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось установление структурных основ нарушения функции почек в условиях затрудненного притока крови к этим органам. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Моделирование хронической ишемии почек осуществляли путем нарастающего сужения аорты у 30 щенков. Животных наблюдали в сроки от 6 месяцев до 2-х лет. У них определяли уровень притока крови к почкам и ее давление, а сами эти органы подвергали гистологическому, стереометрическому и морфометрическому исследованию. В качестве контроля использовали материал от 10 собак соответствующего возраста. РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что сужение аорты, в связи с уменьшением притока крови к почкам, с течением времени приводит к возникновению комплекса адаптационных и патологических изменений в их сосудистой системе. Первые выражаются в понижении тонуса и атрофии циркулярной мускулатуры ренальных артерий с приведением уровня развития их стенок в соответствие с функциональной нагрузкой, а также перестройке части из них по замыкающему типу, вторые – в развитии склероза и гиалиноза ренальных сосудов. Последнее сопровождается расстройством гемоциркуляции в кровеносном бассейне почек и вторичными изменениями гломерул и несосудистых структур данных органов. Почечные клубочки подвергаются склерозу, а ренальная паренхима, представленная системой канальцев, дистрофическим и атрофическим изменениям. На ее месте разрастается строма. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Весь этот комплекс морфологических изменений является предпосылкой для нарушения функции почек, что и наблюдается в клинике у больных со стенозирующим атеросклерозом почечных артерий.

ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ является конкретизация морфогенетических механизмов реализации нефропротекторного эффекта блокады АТ₁ рецепторов у крыс после нарушения уродинамики, которое воспроизводили в модели острой обструкции мочеточника. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. В 1-ю группу вошли животные без фармакологической коррекции (n=30). Крысы 2-й группы (n=30) получали Лозартан (10 мг/кг в день) в течение 2 недель после восстановления уродинамики. Морфологическое состояние почки с использованием количественных критериев исследовали через 7, 14 и 30 суток. РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 7 дней во 2-й группе отмечена оптимизация гломерулярного и перитубулярного кровотока при снижении степени альтерации канальцев коркового и наружного мозгового вещества соответственно на 26,41% и 48,51%. Удельный объем (УО) инфильтратов в коре, наружной и внутренней медулле почки КВ, НМ и ВМ органа при блокаде АТ₁ рецепторов был соответственно на 36,57%, 40,34% (p<0,01) и 17,42% ниже (р<0,05), чем в 1-й группе. Через 14 суток в корковом и наружном мозговом веществе постобструктивной почки крыс 2-й группы выявлено снижение интенсивности воспалительной инфильтрации, нормализация состояния перитубулярных капилляров, усиление репаративных процессов в почке: УО канальцев с нормальным строением и признаками регенерации был на 9,67% (р<0,05) и 59,26% (р<0,01) выше, а УО канальцев с признаками альтерации – на 60,19% ниже, чем в 1-й группе (р<0,01). К 30-м суткам выявлено ограничение фиброзирования в постобструктивной почке: УО интерстиция был на 21,43%, 25,53 и 17,65% ниже, чем в 1-й группе соответственно в корковом, наружном и внутреннем мозговом веществе. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Блокада АТ₁ рецепторов способствует восстановлению структурно-функционального состояния коркового вещества, завершению воспалительно-репаративного процесса и ограничение фиброза в мозговом веществе постобструктивной почки.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Изучить состояние микроциркуляции в стенке мочевого пузыря у больных с гиперактивностью мочевого пузыря (ГАМП) и его связь с клиническими проявлениями заболевания. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. С помощью внутрипузырной высокочастотной ультразвуковой доплерографии по оригинальной методике проведено изучение состояния микроциркуляции у 48 женщин с ГАМП и 32 здоровых женщин из контрольной группы. Изучена связь между состоянием кровотока в мочевом пузыре и выраженностью симптомов ГАМП. РЕЗУЛЬТАТЫ. У женщин с ГАМП по сравнению с пациентками в контрольной группе отмечено ухудшение кровотока в микроциркуляторном русле в его артериальном, венозном и капиллярном отделах. Степень нарушения микроциркуляции зависела от выраженности пролапса тазовых органов и была связана с тяжестью симптоматики ГАМП. Частота императивных позывов коррелировала со значениями показателей артериального кровотока, а степень учащения мочеиспускания – с показателями венозного и капиллярного кровотока. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У женщин с ГАМП наблюдается нарушение микроциркуляции в стенке мочевого пузыря, степень которого связана с выраженностью симптоматики заболевания.

В 1861 году Томас Грэхэм впервые ввел термин «диализ», описывающий процесс разделения веществ в растворе посредством полупроницаемой мембраны. Между 1912-1914 годами Дж.Абель, Л.Роунтри и Б.Тернер в Балтиморе (США) создали первую модель аппарата «искусственная почка», состоящую из нескольких, сделанных вручную из коллодия, трубок, служивших полупроницаемой мембраной. В этой экспериментальной модели кровь животного циркулировала по экстракорпоральной системе под действием изгоняющей силы сердца. В Германии как Г.Нехелес (Гамбург), так и Г.Хаас (Гиссен) построили аппараты для гемодиализа с целью удаления из крови уремических токсинов. Аппарат Нехелеса состоял из трубчатой системы, сделанной из брюшины овцы. Хаас сконструировал свой диализатор из коллодийных трубок. Все вышеперечисленные авторы использовали гирудин в качестве антикоагулянта. Георг Гантер (Вюрцбург) представил альтернативную модель, в которой предложил использовать брюшину как обширную по площади эндогенную мембрану. Между 1922–23 гг. он создал серию экспериментов на животных моделях с лигированными мочеточниками, в которых показал, что однократные или повторяющиеся инстилляции физиологического раствора NaCl в брюшную полость снижют как симптомы уремии, так и уровень продуктов азотистого обмена в крови. Новый метод был использован у двух пациентов, в обоих случаях в варианте единичной инстилляции диализного раствора: у женщины с острой уремией вследствие билатеральной окклюзии мочеточников раком матки и у пациента в диабетической коме. В 1923 году Г.Гантер опубликовал свой классический труд «Ueber die Beseitigung giftiger Stoffe aus dem Blute durch Dialyse» («Об удалении токсинов из крови методом диализа»).