В обзоре обобщаются современные данные о причинах хронической тканевой гипоксии, возникающей в почках при хронической болезни почек (ХБП), и механизмах развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза. Причины хронической почечной гипоксии связаны с нарушением доставки, потребления и артериовенозного шунтирования кислорода в корковом слое почки. Ведущее значение среди них имеют гипоперфузия постгломерулярной капиллярной сети, обусловленная склеротическим повреждением клубочков и потерей постгломерулярных капилляров, и развитие локального оксидативного/нитрозативного стресса, увеличивающего потребление кислорода клетками почечной ткани. Дополнительными факторами риска являются анемия и гипоксемия, которые включаются в механизм формирования нефропатии у больных с ХБП с выраженной ХСН. Под влиянием хронической тканевой гипоксии в подоцитах и эпителиальных клетках проксимальных канальцев экспрессируется ядерный транскрипционный фактор HIF-1 α, который запускает внутриклеточные сигнальные пути, ведущие к эпителиально-мезенхимальной трансформации этих клеток в клетки профибротического фенотипа и ускоряющие процессы склеротического повреждения клубочков и тубулоинтерстициальной ткани. Выяснение причин возникновения хронической почечной гипоксии и механизмов, лежащих в основе развития и прогрессирования гипоксического гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза, позволит подойти к разработке новых подходов к нефропротективной терапии ХБП.

ЦЕЛЬ: на основании собственных данных и анализа литературы выделить адаптационные механизмы реорганизации костных структур, которые участвуют в развитии изменений минерального и костного обмена при ХБП. Показано, что одной из причин высокой чувствительности костной ткани, в частности, и минерального обмена в целом, к регуляторно-метаболическим сдвигам, происходящим в организме при нарушении функции почек, является инкорпорация остеоцитов в лакунарно-канальцевой системе (ЛКС). Эта инкорпорация существенно ограничивает поступление к клеткам питательных веществ и удаление от них метаболитов. Поэтому в процессе филогенеза у остеоцитов сформировалась сложнейшая система адаптивной коррекции механических свойств костных структур и пропускной способности ЛКС, позволяющая проводить постоянную оптимизацию параметров окружающей среды. В результате этого остеоциты стали одним из основных регуляторов минерального метаболизма в организме. Поэтому адаптивные сдвиги функционирования клеток вызывают системные эффекты, связанные в том числе с отклонением параметров минерального гомеостаза за пределы физиологических границ. По мнению авторов, назрела клиническая необходимость разработки неинвазивного метода оценки функционального состояния остеоцитов. Предложены пути решения этой проблемы с использованием хронобиологического подхода.

В обзоре обобщены данные об этиологии и патогенезе идиопатической гиперкальциурии. Рассматриваются основные виды гиперкальциурии. Обсуждаются различные причины и механизмы развития данного метаболического нарушения.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценка связи факторов предтрансплантационного иммунологического риска (ИР) и типа отторжения с отдаленным прогнозом аллографта почки (АП). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: из пациентов, перенесших аллотрансплантацию почки (АТП) в двух трансплантационных центрах c 2000 по 2013 гг. методом «случай-контроль» в соотношении 1:2 с учетом возраста, пола, количества несовпадений по HLA (HLAMM) и года АТП, были отобраны 93 случая с положительными предсуществующими антителами (PRA) и 195 - с негативными. Оценивали также другие факторы ИР (число предшествующих АТП и HLAMM), клинические данные, развитие отторжений АП и исходы. Анализ выживаемости АП проводили методом Каплана-Мейера. Множественный регрессионный анализ Кокса был использован для оценки связи исследуемых показателей, включая ИР, с риском потери АП. РЕЗУЛЬТАТЫ: на основе связи изучаемых предтрансплантационных иммунологических факторов с выживаемостью АП при одновариантном анализе все пациенты были стратифицированы на две группы: с низким ИР (0-1 фактор риска) (НР; n=191) и повышенным ИР (2-3 фактора риска) (ПР; n=97). Выживаемость АП в группе ПР была существенно ниже, чем в группе НР (p log-rank<0,001), а частота развития антительно-опосредованного отторжения (AMR) достоверно выше (p<0,001). В модели Кокса, скорректированной по другим потенциальным предикторам прогноза, относительный риск потери АП у больных с ПР увеличивался в 2 раза (p=0,015). При включении в модель типа отторжения оценка ИР теряла свое прогностическое значение, а независимыми предикторами выживаемости АП в этом случае были наличие AMR или Т-клеточного отторжения [Exp(B)=10,72; p<0,001 и Exp(B)=4,29; p=0,003 соответственно], а также возраст донора [Exp(B)=1,03; p=0,002]. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: в работе предложен простой подход к стратификации предтрансплантационного ИР и показана отчетливая связь повышенного ИР с выживаемостью АП. Установлено, что влияние ИР на посттрансплантационный прогноз не является независимым и опосредовано развитием AMR. В практическом плане полученные результаты указывают на необходимость оценки предтрансплантационных факторов риска, что, однако, не освобождает от контроля реальной иммунологической ситуации в посттрансплантационном периоде на основе мониторинга донор-специфических антител и выполнения своевременных морфологических исследований АП.

ЦЕЛЬ РАБОТЫ: определить взаимосвязь статуса витамина D у больных с ХБП С5д стадии и состояние сердечно-сосудистой системы. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовали 103 больных, получающих лечение программным гемодиализом (53 мужчины и 50 женщин, средний возраст 54,8±15,2 года). Определяли общепринятые клинические и лабораторные показатели, концентрацию в сыворотке крови паратиреоидного гормона (ПТГ), выполняли синхронное суточное мониторирование ЭКГ и АД, эхокардиографическое исследование, определяли толщину комплекса интима-медиа сонных артерий. У 79 больных иммуноферментным методом определяли показатели статуса витамина D. РЕЗУЛЬТАТЫ. Средняя концентрация кальцидола в сыворотке крови составила 33,3±13,8 нмоль/л, кальцитриола - 11,5±6,9 пмоль/л. Уровень ПТГ в сыворотке крови был снижен у 38, нормальным - у 25 и повышен у 40 пациентов. Дефицит витамина D был ассоциирован с увеличением риска ИБС в 3,9 раза. Нарушения суточного ритма АД ассоциировались с наиболее выраженным снижением концентрации кальцитриола в сыворотке крови: у диперов 15,9±9,2 пмоль/л, у нондиперов -9,3±5,1 пмоль/л, р=0,034 соответственно. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Определение концентрации кальцидола и кальцитриола в динамике необходимо для индивидуализированного назначения добавок витамна D пациентам с ХБП С5д стадии.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Выявление морфологических критериев изменений ткани почек в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Проведён ретроспективный анализ актов судебно-медицинских вскрытий из архива СПбГУЗ БСМЭ и гистологическое изучение ткани почек в количестве 130 случаев (37 женщин и 93 мужчины). РЕЗУЛЬТАТЫ. Анализ макроскопической картины почек не выявил специфических морфологических изменений, характерных для внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии. Выявленная при гистологическом исследовании тяжёлая паренхиматозная дистрофия эпителия канальцевого аппарата почек, вероятнее всего, обусловлена длительным токсическим воздействием этанола и его метаболитов. Развитие выраженного венозного полнокровия почечной паренхимы является следствием острой сердечной недостаточности, обусловленной алкогольным поражением миокарда. В свою очередь, обнаруженные дисциркуляторные изменения в сосудах микроциркуляторного русла связаны с гипоксическим повреждением сосудистого компонента гистогематического барьера почек, проявляющегося повышенной сосудистой проницаемостью. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Морфологические изменения почек в случаях внезапной сердечной смерти от алкогольной кардиомиопатии носят неспецифический характер. Выявленные морфологические изменения почек в случаях смерти от алкогольной кардиомиопатии следует рассматривать в совокупности с другими висцеральными проявлениями, являющимися отражением алкогольной интоксикации при хроническом алкоголизме.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: выявить особенности качества жизни (КЖ) у больных, находящихся на программном гемодиализе (ГД) в Удмуртской Республике. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: проведен анализ КЖ у 145 больных с хронической болезнью почек (ХБП) с5д в Удмуртской Республике. Длительность диализного периода - 6,6±5,1 года. Оценка КЖ произведена с применением опросника Kidney Disease Quality of Life Short Form (KDQOL-SF™), русифицированного И.А. Васильевой в 2006 году [1, 2]. РЕЗУЛЬТАТЫ: у всех больных, находящихся на программном ГД, по сравнению со здоровыми лицами выявлено выраженное снижение в общих шкалах физического компонента: значение «Физическо-ролевого ограничения» составило 17,1±31,2 балла, «Витальности» - 42,4±18,8 балла и «Общей оценки здоровья» - 32,7±17,0 баллов, «Общего восприятия здоровья» - 44,1±14,5 балла. Кроме того, наблюдались низкие показатели почечно-специфичных шкал: «Трудоспособности» (19,0±31,0 балла), «Качества сна» (49,4±19,7 балла), «Обременённости болезнями почек» (28,3±22,0 балла). У больных с диализным стажем до 1 года выявлены низкие показатели КЖ: суммарный ментальный и физический компонент были равны 38,6±9,6 и 34,2±5,2 балла соответственно. Далее в течение 10 лет диализного лечения отмечалось постепенное улучшение ментального компонента шкал до 43,2±11,4 балла, после чего происходило снижение значений (41,1±9,1). Физический компонент шкал увеличивался вплоть до 6 лет (36,8±9,5), после - уменьшался (32,3±7,4). Наблюдалась обратная зависимость показателей КЖ от возрастного фактора в шкалах: «Обремененность ХБП» (r=-0,3; р<0,01), «Трудоспособность» (r=-0,3; р<0,01), «Сексуальные функции» (r=-0,5; р<0,05), «Физическое функционирование» (r=-0,4; р<0,01), «Суммарный физический компонент» (r=-0,3; р<0,05). Этиологическим фактором, отрицательно влияющим на показатели КЖ по всем шкалам опросника, была диабетическая нефропатия (суммарный ментальный и физический компоненты равны 34,7±9,3 и 30,7±6,7 соответственно). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено, что показатели КЖ у данной когорты снижены по всем шкалам. Выявлена зависимость показателей КЖ от «диализного стажа», возрастного и этиологического факторов.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: определить частоту развития острого повреждения почек (ОПП) и его прогностическое значение у больных с сахарным диабетом (СД) типа 2, подвергшихся аортокоронарному шунтированию (АКШ), с учетом исходной функции почек. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 358 больных (195 мужчин и 163 женщин) в возрасте от 48 до 67 лет (средний возраст - 61,7±6,3 года) до и после АКШ. До операции у 225 больных (62,8%) величина скорости клубочковой фильтрации (СКФ) была выше 60 мл/мин/1,73 м² (1-я группа) и у 133 (37,2%) - от 59 до 45 мл/мин/1,73 м² (2-я группа). ОПП диагностировали по уровню креатинина сыворотки, используя критерии AKIN. РЕЗУЛЬТАТЫ. В 1-й группе послеоперационное ОПП диагностировано у 29,8% больных и во 2-й группе - у 48,9% (p<0,001). Сердечно-сосудистые осложнения во 2-й группе возникали значительно чаще, чем в 1-й группе. Внутрибольничная летальность в 1-й группе составила 3,1%, в том числе у больных с ОПП - 5,8% и во 2-й группе - 6,1 и 9,2% соответственно. В отдаленном периоде у 14,9% больных 1-й группы, перенесших ОПП, манифестировала хроническая болезнь почек (ХБП). Во 2-й группе регресс ХБП у больных, перенесших ОПП, выявлен в 46,2% случаев и у больных без ОПП - в 55,4% случаев (p>0,05), однако прогрессирование ХБП - в 10,8 и 5,9% случаев соответственно (p>0,05). Также поздние кардиоваскулярные события, потребность в гемодиализе и смертность во 2-й группе были выше, чем в 1-й группе. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Выявлено, что ближайший и отдаленный кардиоренальный прогноз у больных с диабетической нефропатией, подвергшихся АКШ и перенесших послеоперационное ОПП, значительно хуже.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: оценить информативность параметров полной модели Stewart-Figge-Fencl для стратификации риска неблагоприятных ренальных исходов у взрослых кардиохирургических пациентов с острым повреждением почек (ОПП), получающих продленную заместительную почечную терапию (ЗПТ). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Ретроспективное когортное исследование проведено у 161 кардиохирургического больного от 21 до 80 лет с диализ-зависимым ОПП, получавших продленную ЗПТ. Исследованы параметры полной модели Stewart-Figge-Fencl, включая анионный интервал (Anion Gap), кажущуюся и эффективную разницу сильных ионов (Strong Ion Difference, «apparent», «effective») и интервал сильных ионов (Strong Ion Gap). Роль неизмеряемых ионы, как возможные предикторы госпитальной летальности и потребности в интермиттирующей ЗПТ после завершения продленной методики, оценивали с помощью ROC-анализа. РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что для взрослых кардиохирургических больных с ОПП характерно развитие скрытого метаболического ацидоза с увеличением анионного интервала, с последующим снижением неизмеряемых ионов на фоне продленной ЗПТ в течение 2 сут. Обнаружены определенные паттерны в динамике неизмеряемых ионов, характерные для выживших и умерших больных с ОПП. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Адекватная и своевременная коррекция неизмеряемых ионов у пациентов с ОПП способна улучшить не только кратковременный, но и долговременный прогноз в виде снижения потребности в интермиттирующей после продленной ЗПТ.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить особенности внутрипочечной гемодинамики у больных при метаболическом синдроме (МС) в зависимости от степени ожирения. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: обследовали 108 больных с МС с разными степенями ожирения. Определяли показатели липидограммы, гомоцистеин, инсулин в анализе крови, уровень микроальбуминурии (МАУ), состояние внутрипочечной гемодинамики (индекс пульсации и индекс резистивности) на уровне междолевых и сегментарных артерий почки. РЕЗУЛЬТАТЫ: с возрастанием степени ожирения отмечается ухудшение состояния гемодинамики почки. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: ожирение влияет на изменение внутрипочечной гемодинамики.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Анализ структуры полиморбидности, оцененной с помощью индекса коморбидности Чарлсон (ИКЧ), и оценка влияния коморбидного статуса на прогноз для жизни пациентов, получающих лечение программным гемодиализом (ГД). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Выполнено обсервационное исследование с ретроспективным анализом историй болезни пациентов (n=505; 269 мужчин, 236 женщин) пяти диализных центров Санкт-Петербурга. Производили сбор и анализ информации по основным демографическим и анамнестическим данным, а также лабораторным показателям. С целью определения структуры полиморбидности осуществляли расчет ИКЧ, представляющего собой балльную систему оценки возраста и наличия определенных сопутствующих заболеваний. Анализ показателей выживаемости и относительного риска смерти выполняли на основании данных по общей летальности в соответствующих диализных центрах. РЕЗУЛЬТАТЫ. Средний возраст больных составил 56,4±13,9 года. Пациенты пожилого и старческого возраста (старше 59 лет) составляли 44% выборки (n=221). Относительный риск смерти пациентов старше 59 лет составил 2,51 (ДИ 1,45-4,32, р<0,001). Среднее значение ИКЧ в выборке находилось на высоком уровне (более 5 баллов) и составляло 6,3±3,1 балла. Наиболее распространенными и оказывающими влияние на прогноз для жизни пациентов были следующие сопутствующие заболевания: периферические заболевания артерий (n=277, 55%), относительный риск смерти 2,33 (ДИ 1,04-5,22, р<0,05); атеросклероз сосудов головного мозга (n=161, 32%), относительный риск смерти 2,19 (ДИ 1,11-4,29, р<0,05); умеренное поражение печени (n=159, 31%), относительный риск смерти 2,11 (ДИ 1,02-4,51, р<0,05). Увеличение длительности лечения ГД в группе высокого ИКЧ (более 5 баллов) ассоциировалось с резким ухудшением прогноза (относительный риск смерти 2,85, (ДИ 1,35-6,04), р<0,05). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полиморбидность при ХБП, оцененная с помощью ИКЧ, характеризуется широким спектром патологических состояний, оказывающих содружественное влияние на прогноз для жизни пациента. У пациентов с осложненным коморбидным статусом (ИКЧ>5 баллов) прогностически неблагоприятное влияние полиморбидности усугубляется по мере увеличения продолжительности заместительной почечной терапии, что, по-видимому, обусловлено вовлечением специфических для пациентов, находящихся на постоянной терапии ГД, осложнений заболеваний, таких как нарушения кальций-фосфорного обмена, анемия, нутриционные нарушения, хроническое воспаление.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить функциональное состояние почек у больныхс сахарным диабетом 2 типа с определением функционального почечного резерва (ФПР). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследовании принимали участие 39 больных, 15 мужчин (38 %) и 24 женщины (62%) в возрасте от 38-78 лет, которым оценивали уровень НВА1с, микроальбуминурию, стойкие изменения осадка мочи и сывороточной концентрации креатинина, скорость клубочковой фильтрации (СКФ) с определением ФПР после водно-солевой нагрузки c 0,5% NaCl. РЕЗУЛЬТАТЫ. У всех пациентов была установлена диабетическая нефропатия, при которой мочевой синдром наблюдался у 14 пациентов (35 %). Микроальбуминурия у большинства испытуемых в течение 3 мес не превышала 0,02 г/л, гиперкреатининемия - у 10 человек (26%). Изменения почек, по данным УЗИ, наблюдались у 15 человек (39 %). Уровень НВА1с находился в пределах 5,3-15,2%. СКФр варьровала от 39,1 до 140,2 мл/мин, а СКФ 60 после проведения водно-солевой нагрузки составляла от 53 до 543 мл/мин. ФПР у всех пациентов находился в пределах от - 60 до + 402 %, причём у большинства пациентов ФПР был сохранён, и только у 6 человек (15 %) наблюдалось отсутствие почечного резерва при СКФр более 90 мл/мин в 5 из 6 случаев. У 6 пациентов с СКФр менее 60 мл/мин после проведения водно-солевой нагрузки ФПР был сохранён, более того, у 5 пациентов он был значительно выше 100% (максимально до 478 %). В 9 из 10 случаев у больных с гиперкреатининемией, ФПР был также сохранён и варьировал от 26 до 468%. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлено, что у с диабетической нефропатией снижение ФПР не всегда происходит пропорционально стадии ХПБ и не находится в прямой зависимости от степени снижения СКФ. Показатель ФПР позволяет отдифференцировать механизм уменьшения СКФ как вследствие обратимого повреждения нефронов, так и их гибели, а также выявить скрытые нарушения на этапе клинико-лабораторного благополучия.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучить особенности ремоделирования миокарда у крыс Wistar через длительное время (4 мес) после экспериментального уменьшения количества функционирующих нефронов (4 мес жизни крысы - примерно 10 -12 лет жизни человека). МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Исследованы самцы крыс Wistar, подвергнутые 5/6 нефрэктомии (НЭ; n=9). Контролем (К) служили ложнооперированные (ЛО; n=8) животные. Через 4 мес после НЭ у животных измеряли артериальное давление (АД, мм рт. ст.) и определяли содержание креатинина (Cr, ммоль/л), мочевины (Ur, ммоль/л), общего кальция (Ca, ммоль/л), неорганического фосфора (Pi, ммоль/л), триглицеридов (Tg, ммоль/л) в сыворотке крови. Индекс массы миокарда левого желудочка (ИМЛЖ) рассчитывали как отношение: масса ЛЖ/масса тела (мг/г). Морфологические изменения в миокарде оценивали с помощью количественной морфометрии в программе VideoTest 5.2. В каждом препарате проводилось исследование нескольких полей зрения. Число измерений каждого морфометрического показателя обозначено как N. Для статистической обработки использован t-критерий Стьюдента для непарных сравнений. Результаты исследования представлены как средняя±ошибка средней. РЕЗУЛЬТАТЫ. В группе животных с НЭ Cr (0,072±0,009), Ur (17,8±2,0), Tg (2,04±0,07), АД (165,0±5,0), ИММЛЖ (2,72±0,11) были значимо выше, чем в контроле (0,030±0,004; p<0,01), (5,4±0,8; p<0,001), (0,52±0,05; p<0,001); (130,0±5,0; p<0,01); (2,35±0,09, p<0,01) соответственно. У крыс с НЭ Са 2,07±0,09 оказался достоверно ниже, чем у ЛО животных (2,35±0,15; p<0,05), а P -значимо выше (2,62±0,010 vs 2,05±0,05; p<0,01 соответственно). Толщина кардиомиоцитов (14,19±0,08 мкм, N=1455), площадь ядер кардиомиоцитов (30,1±0,65 мкм³, N=559) и площадь фиброза (6231±113,8 мкм³, N=559) у крыс с НЭ были достоверно выше, чем в контроле (11,77±0,08 мкм, N=1520; 28,06±0,58 мкм³, N=500; 2773±45,9 мкм³, N=500) соответственно, p<0,001 во всех случаях. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Через 4 мес после экспериментального уменьшения количества почечной ткани у крыс выявляется существенное ремоделирование миокарда как за счет увеличения толщины кардиомиоцитов, так и площади, занятой соединительной тканью. Однако вклад уремии и возраста в развитие данных изменений нуждается в дальнейшем уточнении.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ:уточнить клиническую целесообразность, а также оптимальную кратность и продолжительность повторных курсов лечения больных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) простатиленом. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: под наблюдением было 56 больных с ДГПЖ в возрасте от 51 до 89 лет. У 22 из них была I стадия болезни (по классификации F. Guyon) и у 54 - II стадия. В качестве лечебного средства мы использовали простатилен в ректальных свечах, содержащих 50 мг препарата и 90 мг димексида (в качестве проводника). На курс лечения назначали 15 свечей. Курсы лечения простатиленом проводили каждые три месяца - всего четыре курса в течение одного года. Обследование включало в себя пальцевое и ультразвуковое исследование предстательной железы, урофлоуметрию с оценкой максимальной скорости потока мочи. Качество мочеиспускания оценивали с помощью опросников и выражали суммой баллов по шкале IPSS. РЕЗУЛЬТАТЫ: в ходе первого курса лечения у больных уменьшилась частота мочеиспускания с 9,4±1,4 до 5,3±1,1 раз в сутки (р<0,05), объем остаточной мочи в мочевом пузыре сократился более чем в полтора раза, а максимальная скорость потока мочи возросла с 7,9±2,5 до 17,8±1,7 мл/с (р<0,001). Через 1 год от начала лечения у обследованных больных достоверно увеличилась максимальная скорость мочеиспускания, и уменьшился объем остаточной мочи по сравнению с исходными показателями. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: при лечении больных с ДГПЖ органопрепаратами предстательной железы наиболее рациональным следует считать применение их в небольших разовых дозах (5-10 мг на инъекцию или до 50 мг на ректальную свечу) короткими курсами продолжительностью 5-15 дней с интервалом 5-4-6 мес.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: выявить причины сохранения расстройств мочеиспускания после оперативного лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ: 91 больному (средний возраст 62,3±2,1 года) с расстройствами мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ было выполнено комплексное урологическое обследование, включавшее в себя уродинамические исследования. Длительность заболевания составила 4,3±0,5 лет. Контрольную группу составили 36 больных с ДГПЖ с отсутствием расстройств мочеиспускания после оперативного лечения ДГПЖ. Средний возраст пациентов контрольной группы составил 64,1±1,2 года. РЕЗУЛЬТАТЫ: сохранявшаяся после операции дизурия у больных неудовлетворительными результатами лечения ДГПЖ в основном была обусловлена патологией детрузора: гиперактивностью и снижением сократимости, которые были диагностированы у 59 (64,9%) и 32 (35,2%) больных соответственно. У 27 (29,7%) пациентов по результатам уродинамического исследования было диагностировано сочетание гиперактивности и снижения сократимости детрузора, у 6 (6,7%) пациентов наряду с гиперактивностью детрузора была выявлена инфравезикальная обструкция. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: уродинамическое обследование больных по поводу неудовлетворительных результатов оперативного лечения ДГПЖ позволило определить причину дизурии, в том числе и недержания мочи. У большинства больных сохранение дизурии после оперативного лечения ДГПЖ обусловлено гиперактивностью и/или снижением сократимости детрузора.

В обзоре приведены литературные данные об основных анатомических структурах, которые используются при формировании сосудистого доступа для проведения процедуры гемодиализа.