Последние двадцать лет широко обсуждается вопрос о наличии тесной биологической ассоциации между пародонтитом и сосудистыми патологиями, такими как кардиоваскулярные заболевания (КВЗ), цереброваскулярная болезнь (ЦВБ), а также о наличии подобной ассоциации и с хронической болезнью почек (ХБП). Представленный обзор литературы позволяет констатировать, что пародонто-ренальные взаимоотношения существуют. Это предопределяет необходимость использования синдемической парадигмы междисциплинарного подхода в рассмотрении пациентов и с позиции пародонто-ренальных взаимоотношений, особенно в гериатрической практике, где представлена полиморбидная патология.

В обзоре представлены данные о применении препаратов янтарной кислоты в различных областях современной медицины.

В последние несколько лет все большее внимание привлекает возможность использования биомаркеров в диагностике острого повреждения почек. Данный факт обусловлен рядом недостатков таких традиционных параметров, как концентрации креатинина и мочевины сыворотки крови, измерение темпа диуреза, которые, с одной стороны, зависят от ряда экстраренальных факторов, с другой - их изменение происходит на поздних, необратимых этапах повреждения почечной ткани. В данной статье проанализированы возможности использования ряда маркеров в ранней диагностике различных вариантов ОПП. В публикующейся первой части работы рассматривается понятие биомаркера, подходы к их классификации, а также доказанная по данным экспериментальных и клинических исследований роль наиболее изученных биомаркеров, таких как нейтрофильный желатиназо-ассоциированный липокалин (NGAL), молекула почечного повреждения (KIM-1), интерлейкин-18, печеночный протеин, связывающий жирные кислоты (L-FABP), цистатин С и др.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ: AL-амилоидоз развивается в результате внеклеточного отложения фибрилл, образованных моноклональными легкими цепями иммуноглобулинов (наиболее часто легкие цепи лямбда-типа), секретируемых небольшим клоном плазматических клеток. У большинства пациентов имеются признаки моноклональной гаммапатии неопределенного значения или индолентной миеломы, в то же время нетипично сочетание AL-амилоидоза с множественной миеломой или другими вариантами В-лимфопролиферативной дискразии. Ключевым событием в развитии AL-амилоидоза является изменение вторичной или третичной структуры аномальных моноклональных легких цепей, что приводит к нестабильности их конформации, в результате чего образуется своеобразная пространственная ориентация молекулы - кросс-р-складчатая структура, которая и лежит в основе формирования амилоидных фибрилл. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ: AL-амилоидоз является наиболее распространенным типом системного амилоидоза. Заболеваемость в развитых странах составляет 9 случаев на 1 млн населения в год. Средний возраст больных на момент диагностики 65 лет. Доля пациентов моложе 50 лет менее 10%. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА: клинические проявления разнообразны из-за вовлечения в патологический процесс многих органов. Наиболее распространенными симптомами являются слабость и одышка, которые не являются специфическими и могут быть причиной поздней диагностики заболевания. Клинические проявления поражения почек являются наиболее частыми, представлены у 2/3 пациентов и характеризуются наличием выраженной протеинурии с развитием нефротического синдрома и снижением функции почек у 50% пациентов. Поражение сердца, присутствующее на момент диагностики более чем в половине случаев, приводит к развитию рестриктивной кардиомиопатии, которая является наиболее серьезным осложнением заболевания и определяет прогноз. ДИАГНОСТИКА: диагностика основывается на морфологическом обнаружении в биоптатах тканей амилоида, дающего при окрашивании конго красным положительную реакцию, в сочетании с наличием яблочно-зеленого свечения этих участков при микроскопии в поляризованном свете, что обусловлено феноменом двойного лучепреломления, а также в сочетании с наличием положительной реакции с антителами к легким цепям иммуноглобулина при иммуногистохимическом и/или иммунофлюоресцентном исследовании. В связи с системным характером заболевания необходимо рассматривать возможность выполнения неинвазивной биопсии, такой как биопсия подкожной жировой клетчатки, перед выполнением биопсии пораженного органа с целью уменьшения риска развития осложнений в виде кровотечения. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА: системный AL-амилоидоз следует дифференцировать от других заболеваний, связанных с отложением моноклональных легких цепей, а также от других типов системного амилоидоза. Когда при патоморфологическом исследовании не удается определить тип амилоида, необходимо выполнение генетического исследования для диагностики семейных форм. ЛЕЧЕНИЕ: в основе лечения AL-амилоидоза лежит химиотерапия, направленная на борьбу с клоном плазматических клеток, синтезирующих амилоидогенные легкие цепи. Гематологический ответ должен тщательно мониторироваться при помощи определения концентрации свободных легких цепей в сыворотке. Терапия алкилирующими агентами в сочетании с высокими дозами дексаметазона доказала свою эффективность у 2/3 пациентов и считается терапией первой линии. Новые препараты, используемые при лечении множественной миеломы, находятся на стадии изучения и, похоже, увеличивают частоту гематологического ответа. Необходима также симптоматическая терапия. Отмечено, что обычные методы лечения сердечной недостаточности (в том числе применение блокаторов кальциевых каналов, β-блокаторов, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента) неэффективны или даже опасны у пациентов с амилоидозом сердца. Показана терапия диуретиками. Применение амиодарона или имплантацию кардиостимулятора следует рассматривать у пациентов с нарушения ритма или проводимости. В отдельных случаях для продления жизни пациенту необходима трансплантация сердца и почки. ПРОГНОЗ: выживаемость при AL-амилоидозе зависит от числа органов, вовлеченных в патологический процесс (наличие амилоидоза сердца является важнейшим неблагоприятным прогностическим признаком), тяжести их поражения и гематологического ответа на терапию.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ: изучение механизмов ионорегулирующей функции почек при развитии гистогемической гипоксии (ГГГ), а также нефропротекторных свойств дилтиазема и флокалина. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Эксперименты проведены на лабораторных нелинейных белых крысах массой 0,15-0,17 кг после 5% водной нагрузки. ГГГ моделировали введением нитрита натрия в дозе 50 мг/кг и 2,4-динитрофенола в дозе 3 мг/кг. Через 30 дней вводили семь дней внутрижелудочно дилтиазем и флокалин в дозах по 5 мг/кг на 1% слизи крахмала. В моче и плазме крови определяли содержание ионов натрия и калия методом пламенной фотометрии, концентрацию креатинина - колориметрическим методом. РЕЗУЛЬТАТЫ. Развитие ГГГ нефропатии у крыс характеризовалось уменьшением скорости клубочковой фильтрации (СКФ), понижением фильтрационной натриевой нагрузки, угнетением канальцевой реабсорбции ионов натрия, увеличением натрийуреза и калийуреза. После введения дилтиазема изучаемые показатели функции почек у крыс с ГГГ не изменялись. Напротив, под влиянием флокалина увеличивались СКФ и фильтрационная фракция ионов натрия, восстанавливалась реабсорбция воды, повышался проксимальный транспорт ионов натрия, уменьшался калийурез. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Оценка почечных эффектов представителей классов модуляторов кальциевых и калиевых каналов показала, что в отличие от дилтиазема, флокалин может рассматриваться как нефропротектор при развитии гистогемического гипоксического поражения почек.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ состояла в изучение характера и частоты симптомов нижних и верхних мочевых путей у пациенток с пролапсом тазовых органов 4 стадии, а также в оценке эффективности хирургической реконструкции таза и коррекции выявленных нарушений. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследовании участвовало 89 женщин с пролапсом тазовых органов 4 стадии. РЕЗУЛЬТАТЫ. У всех 89 (100%) пациенток до операции отмечались затрудненное, учащенное мочеиспускание и неполное опорожнение мочевого пузыря. Двусторонний уретерогидронефроз был выявлен у 20 (22,5%) из 89 пациенток. Выполненные операции обеспечили эффективное восстановление нормальной анатомии тазового дна и устранение обструктивных симптомов у 86 (96,6%) из 89 оперированных пациенток. У 47 (52,8%) из 89 женщин в послеоперационном периоде появилось недержание мочи при напряжении. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Трансвагинальная операция с использованием сетчатых эндопротезов обеспечивает эффективное восстановление нормальной анатомии тазового дна и устранение обструктивных симптомов мочеиспускания. Однако появление у более чем половины больных клиники стресс-недержания мочи требует разработки методов прогнозирования этого осложнения и обоснования показаний к выполнению одномоментной комбинированной операции.

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Определение частоты детекции полиомавирусов BK и JC в моче и крови у больных после трансплантации почки (ТП) в зависимости от возраста и сроков после трансплантации. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование были включены 52 больных после ТП, в том числе 23 - с хроническим гломерулонефритом/нефросклерозом, 14 - с диабетической нефропатией, 8 - с IgA-нефропатией. Все больные получали стандартную иммуносупрессивную терапию. ДНК выделяли из клеток мочевого осадка и лейкоцитов периферической крови. Наличие вирусов BK и JC определяли методом геноспецифической ПЦР РЕЗУЛЬТАТЫ. Частота выявления полиомавирусов в клетках мочи составила, соответственно, 25 и 14% для вирусов ВК и JC. Полиомавирусы в периферической крови обнаружены в 33% (вирус ВК) и 28% проб (вирус JC). Вирурия и виремия для каждого типа полиомавирусов не были связаны друг с другом при отчетливой тенденции к сочетанному выявлению вирусов ВК и JC и в клетках мочи, и в лейкоцитах крови. Отмечена тенденция к повышению JC-позитивности в моче у больных старше 50 лет. Ко-инфекция вирусами ВК и JC определяется в 8% образцов мочи и 13% проб лейкоцитов. Частота JC-позитивных образцов мочи у больных с исходной диабетической нефропатией была достоверно выше, чем у остальных пациентов (33 против 23%, р=0,04), будучи особенно выраженной на 2-м году после ТП. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные указывают на относительно высокую частоту выявления вирусов ВК и JC, включая ко-инфекцию, в клетках мочи и лейкоцитах крови и ее вероятную связь с возрастом, сроками после ТП и диабетом. Уточнение клинического и биологического значения полученных данных требует проведения дальнейших исследований.