Инфекция SARS-CoV-2 продолжает оставаться актуальной для систем здравоохранения, потому что широко распространена и отличается системностью поражений. Осложнения заболевания в первую очередь затрагивают дыхательную, сердечно-сосудистую и мочевыделительную системы. В тяжелых случаях может присоединяться вторичная инфекция и развиваться острый дистресс-синдром. Наиболее грозным осложнением, с высокой частотой приводящим к гибели пациентов, является полиорганная недостаточность. Несомненно, наличие у пациента сопутствующей патологии оказывает отрицательное влияние на течение COVID-19 и влияет на прогноз заболевания, что требует в клинической практике особого внимания для их выявления и быстрого реагирования с целью оптимизации терапии. Спектр осложнений очень широкий. Со стороны сердечно-сосудистой системы это миокардит, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболические события. Также нередко развивается острое повреждение почек и/или ухудшение течения хронической болезни почек. В данном обзоре рассматриваются несколько вопросов, касающихся поражения жизненно важных органов, различных клинических вариантов течения заболевания. Особое внимание уделено поражению почек и сердечно-сосудистой системы, как наиболее уязвимым системам для вируса SARS-CoV-2.

Нарушения взаимодействия между хозяином и микробиотой патофизиологически значимы у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). При этом эффект является двунаправленным: с одной стороны, уремия влияет как на состав, так и на метаболизм микробиоты кишечника, а с другой стороны – уремические токсины возникают и удаляются в результате микробного метаболизма. Поэтому пробиотические препараты могут быть эффективным инструментом коррекции. Известны три позитивных механизма влияния пробиотиков: элиминация уремических удерживающих растворенных веществ (УУРВ), при которой происходит снижение превращения аминокислот в н-оксид триметиламина, п-крезилсульфат или индоксилсульфат; увеличение содержания в плазме крови короткоцепочечных жирных кислот; усиление гидролиза мочевины. ХБП является одним из частых осложнений сахарного диабета. Однако при этом заболевании не каждый способ введения пробиотиков может быть эффективным. Так, существенного влияния не наблюдалось при применении пробиотического йогурта. Многообещающие результаты даёт применение капсулированных пробиотиков: метаболические профили в 11 из 24 биомаркеров были положительными. Пробиотикотерапия может успешно применяться при заместительной почечной терапии.

ЦЕЛЬ: анализ состояния левых отделов сердца у больных с хронической болезнью почек (ХБП) на С4 и С5 стадиях заболевания, не получающих заместительную почечную терапию. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 123 мужчины и 81 женщина в возрасте от 16 до 74 лет с ХБП С4-С5 не получающих заместительную почечную терапию. Пациентам проводили общеклиническое обследование, электро- и эхокардиографию. Экскреторную функцию почек оценивали по формуле CKD-EPI. РЕЗУЛЬТАТЫ. Среди обследованных пациентов избыточную массу тела выявили у 35 (28,4 %) мужчин и 22 (27,1 %) женщин. Артериальную гипертензию (АГ) фиксировали у 92 (74,7 %) мужчин и 58 (71,6 %) женщин. Повышение содержание С-реактивного белка в сыворотке крови отмечалось у 28 мужчин (22,7 %) и у 19 женщин (23,4 %). У 88,6 % мужчин и 91,3 % женщин выявляли признаки анемии. Среди обследованных мужчин и женщин дефицит железа наблюдали в 17,8 и 18,5 %, соответственно. Гиперхолестеринемию выявляли у 25,2 % мужчин и 23,4 % женщин. Нефротическая протеинурия существенно чаще встречалась среди лиц мужского пола по сравнению с женщинами (21,1 и 14,8 %, p<0,05). Распространенность гиперурикемии была существенно больше у обследованных женщин, чем у мужчин (41,9 и 18,6 %, соотвтетственно, p<0,05). Нарушение проводимости и/или возбудимости сердца достоверно чаще регистрировались среди пациентов женского пола по сравнению с мужчинами (9,8 и 4,8 %, p<0,05). Признаки субэндокардиального или субэпикардиального повреждения миокарда выявили у 2,4 % мужчин и 4,9 % – у женщин. Увеличение размера левого предсердия существенно чаще регистрировали у мужчин (25,2 %) в сравнении с женщинами (16,0 %, p<0,05). Снижение фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) фиксировали в 8,9 % случаев у мужчин и 6,1 % – у женщин. У мужчин отмечалось статистически значимое увеличение размер ЛП (р<0,05) по сравнению с пациентами женского пола. В подгруппе лиц мужского пола конечный систолический и диастолический размеры, значения толщины стенок ЛЖ, а также индекс массы миокарда ЛЖ (ИММЛЖ) были значимо выше (р<0,05) в сравнении с больными женского пола. В исследуемых подгруппах мужчин и женщин наиболее распространенным типом структурной перестройки ЛЖ оказалась эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (69,9 и 74,1 % соответственно), а концентрическая гипертрофия ЛЖ в 1-й и во 2-й подгруппах выявлялась в 30,1 и 25,9 % случаев соответственно. В подгруппе мужчин на величину ИММЛЖ статистически значимое влияние оказывали уровень систолического артериального давление (АД) (R2=24 %, β =0,449, p=0,003) и концентрация гемоглобина (Hb) (R2=24 %, β – 0,310, p=0,003). У пациентов женского пола на показатель ИММЛЖ значимо оказывали влияние уровень диастолического АД (R2=49 %, β =0,364, p=0,001) и концентрация Hb (R2=49 %, β = –0,315, p=0,001). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. У пациентов с ХБП на С4 и С5 стадиях заболевания структурно-функциональные изменения сердца ассоциируется с АГ, анемией, гиперурикемией и нефротической протеинурией. Изменение геометрии ЛЖ в основном представлено эксцентрическим типом гипертрофии. Более выраженная структурная перестройка левых отделов сердца отмечается у лиц мужского пола. Существенное влияние на развитие гипертрофии ЛЖ оказывает уровень систолического АД у мужчин и диастолического АД у женщин. Независимым от половой принадлежности фактором, оказывающим значимое влияние на величину ИММЛЖ, являлась концентрация Hb. 

ВВЕДЕНИЕ. 60 % случаев острых отравлений осложняются возникновением рабдомиолиза. Наиболее распространенным и опасным осложнением рабдомиолиза является острое повреждение почек (ОПП), которое увеличивает летальность до 10 %. Одним из наиболее перспективных направлений патогенетической терапии рабдомиолиза, осложненного ОПП, является экстракорпоральное удаление миоглобина и других факторов эндогенной интоксикации из системного кровотока. ЦЕЛЬ: улучшить результаты лечения пациентов с токсическим рабдомиолизом, осложненным острым повреждением почек, путем применения наиболее эффективной тактики заместительной почечной терапии. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В проспективное исследование включен 81 пациент с токсическим рабдомиолизом, осложненным ОПП. В 1-й группе проводили стандартную базовую интенсивную терапию; во 2-й группе – гемодиафильтрацию на ранней стадии ОПП, в 3-й группе – раннее применение гемодиафильтрации с селективной гемосорбцией. Проводили анализ лабораторных показателей рабдомиолиза, почечного повреждения, а также исходов лечения пациентов в группах. РЕЗУЛЬТАТЫ. Раннее применение заместительной почечной терапии (ЗПТ) позволило увеличить выраженность редукции концентраций миоглобина в крови и KIM-1 в моче в течение первой недели лечения с 26,3 до 73,4 % и с 76,1 до 96,8 % соответственно. Включение в состав интенсивной терапии ЗПТ с селективной гемосорбцией на ранней стадии ОПП позволило повысить данные показатели до 88,0 и до 99,0 % соответственно. Наиболее эффективной методикой является применение комбинации ЗПТ с селективной гемосорбцией, что позволяет увеличить темп восстановления функции почек и снизить продолжительность необходимого применения ЗПТ с 15 до 6 сут, а также к снижению госпитальной летальности с 14,3 до 6,9 %. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Раннее включение ЗПТ в состав интенсивной терапии токсического рабдомиолиза, осложненного ОПП, сопровождается более выраженным детоксикационным и нефропротективным эффектом. Наиболее эффективной методикой является применение ЗПТ в сочетании с селективной гемосорбцией.

ВВЕДЕНИЕ. Сложившаяся практика ведения пациентов с поздними стадиями ХБП не является оптимальной, поскольку приводит к риску экстренного старта диализа с неблагоприятным прогнозом, не использует все возможности нефропротективной терапии и не обеспечивает оптимальную коррекцию важнейших уремических синдромов перед началом диализа, что ухудшает перспективу долгосрочного пациент-ориентированного лечения диализом. ЦЕЛЬ: полученная характеристика стандартной практики позволит в проспективном исследовании в тщательно сопоставленных группах оценить значимость компонентов предлагаемой программы интенсивного ведения пациентов с продвинутыми стадиями хронической болезни почек в «центре переходного периода». ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Группа регулярного (не менее 6 визитов в год) наблюдения в 540 человек с исходной ХБП3Б ретроспективно сформирована из базы данных Городского нефрологического центра, включавшей на начало исследования 7696 пациентов с ХБП3 и выше, и прослежена до потребности в заместительной почечной терапии или смерти. В рамках наблюдения пациенты проходили регулярное клинико-лабораторное исследование и получали нефропротективную терапию, которые фиксировались в базе данных. РЕЗУЛЬТАТЫ. Описана динамика ускоряющегося снижения рСКФ (по CKD-EPICr) от –2,76 (–3,26÷–2,36) к –4,34 (–5,01÷–3,46) и –6,01 (–7,11÷–5,23) мл/мин/1,73м2/год для стадий ХБП3Б→ХБП4→ХБП5 параллельно с динамикой уровней в крови гемоглобина (и железа), фосфатов (и кальция), альбумина, а также протеинурии – факторов, оказавшихся значимыми в модели множественной регрессии с зависимой переменной – темп снижения рСКФ (значимость модели F=2,864; p=0,015). ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученное детальное описание прогрессирования ХБП в типичной региональной популяции в условиях стандартного ведения позволит сформировать группу из когорты регулярного наблюдения в нефроцентре, тщательно сопоставленную с группой интенсивного ведения в прообразе центра переходного периода на базе крупного стационарного диализного центра для оценки значимости компонентов предлагаемой программы контроля и вмешательств.

ВВЕДЕНИЕ. Синдром Альпорта – неиммунная генетически детерминированная гломерулопатия, обусловленная мутацией генов, кодирующих α3–5 цепи коллагена IV типа базальных мембран, проявляющаяся гематурией и/или протеинурией, прогрессирующим снижением почечных функций, нередко сочетающаяся с патологией слуха и зрения. Его встречаемость, по данным мировой статистики, менее 1:5000 человек. ЦЕЛЬ: определение эффективности применения комбинированной терапии циклоспорином А и нефропротекторами у детей с синдромом Альпорта в сравнении с нефропротективной терапией. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Мы провели ретроспективное контролируемое сравнительное нерандомизированное одноцентровое лонгитюдное исследование, включившее 35 пациентов: 9 девочек (26 %) и 26 мальчиков (74 %). Медиана возраста – Me 8,7 [5,4; 13,7] года. Пациенты были разделены на 2 группы. 1-я группа (n=25) – пациенты, которые получали терапию циклоспорином А и нефропротекторами, 2-я группа (n=10) – пациенты, которые получали только нефропротекторы. Группы статистически значимо не различались между собой. Длительность наблюдения составляла 24 мес. Эффективность терапии оценивалась по степени снижения протеинурии. РЕЗУЛЬТАТЫ. В 1-й группе уровень протеинурии снижался более значимо, особенно в первые 6 мес лечения. Несмотря на постепенное увеличение уровня протеинурии к 24 мес наблюдения, отмечалась статистически значимая разница в сравнении с исходным уровнем в данной группе [1872,0 (1195,0; 2531,0) мг/сут vs 805,0 (306,0; 1504,0) мг/сут; р=0,0005]. При использовании нефропротекторов динамика протеинурии не носила существенных изменений. В целом, спустя 2 года, уровень протеинурии оставался практически прежним [1812,0 (1508,0; 2093,0) мг/сут vs 1080,0 (147,0; 3141,0) мг/сут; р=0,11]. За период наблюдения скорость клубочковой фильтрации в двух группах существенно не изменялась: в 1-й группе – 133 [108; 146] мл/мин/1,73 м2 vs 123 [106; 131] мл/мин/1,73 м2 ; p=0,1 и во 2-й группе – 124 [64; 133] мл/мин/1,73 м2 vs 81 [40; 102] мл/мин/1,73 м2 ; p=0,18. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Показана относительная безопасность и эффективность применения циклоспорина А в низких дозах совместно с нефропротекторами детям с синдромом Альпорта с протеинурией нефротического уровня и СКФ>60 мл/мин/1,73 м2 при неэффективности у них монокомпонентной терапии нефропротекторами.

ВВЕДЕНИЕ. Внедрение генетических методов исследования в клиническую практику показало, что патогенные варианты в генах COL4A3/COL4A4/COL4A5, ассоциированные с синдромом Альпорта (СА), выявляются в 10 и 20 % спорадических и семейных случаев IgA-нефропатии соответственно, что позволило предположить взаимосвязь между двумя заболеваниями. ЦЕЛЬ: определить частоту и особенности течения IgA-нефропатии у детей с СА. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Одноцентровое ретроспективное пилотное исследование включало 102 пациента с генетически и/или морфологически подтвержденным СА в возрасте 2–18 лет при наличии данных морфологического исследования почечной ткани. Группу сравнения составили дети 2–18 лет с первичной IgA-нефропатией без изменений толщины/структуры гломерулярной базальной мембраны (ГБМ). IgA-нефропатия классифицировалась по шкале MESTC. Пол, возраст, уровень артериального давления (АД), протеинурия (Pr, мг/м2/сут), расчетная скорость клубочковой фильтрации по Шварцу (рСКФ, мл/мин/1,73 м2) оценивались на момент нефробиопсии и при последнем обследовании пациентов. Критерий артериальной гипертензии (АГ): уровень разового стандартизированного по полу/возрасту/росту ребенка систолического и/или диастолического АД≥95 ‰. Pr>100, Pr≥500 и Pr≥1000 мг/м2/сут определялись как протеинурия, протеинурия высокого и нефротического уровня соответственно; рСКФ <90 мл/мин/1,73 м2 – как сниженная. РЕЗУЛЬТАТЫ. IgA-нефропатия выявлена у 3 детей (q=0.03) с СА. Группу сравнения составили дети с IgA-нефропатией (n=25,17М). Исходные возраст пациентов (9±4,2 vs 13±2,7 года), частота АГ (q1=0,66 vs q2=0,28), снижения рСКФ (q1=0,33 vs q2=0,44) уровень рСКФ (91±24 vs 90,8±24 мл/мин/1,73 м2), морфологическая характеристика IgA-нефропатии достоверно не отличались по группам; пациенты с СА чаще имели протеинурию нефротического уровня (q1=1 vs q2=0,32, p=0,023). В динамике (длительность 3,8±1,4 года) группы были сопоставимы по возрасту (12,3±5,2 vs 15±1,8 года), частоте АГ (q1=0,66 vs q2=0,5), уровню рСКФ (87±16 vs 91±13 мл/мин/1,73 м2); дети с CA имели более выраженную протеинурию (800[0;1150] vs 30[10;100] мг/м2/сут, p=0,048), чаще протеинурию высокого уровня (q1=0,66 vs q2=0,06, p=0,006). Наличие СА ассоциировалось с развитием протеинурии нефротического уровня в дебюте (r=0,41, p=0,008) и с протеинурией высокого уровня (r=0,38, p=0,012) в динамике наблюдения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. IgA-нефропатия выявлена у 3 % детей с СА. Наличие вариантов в генах COL4A3/COL4A4/COL4A5 обуславливает развитие выраженной протеинурии в дебюте IgA-нефропатии с сохранением ее в динамике наблюдения, т.е. является фактором риска более тяжелого течения гломерулонефрита. Основные ограничения исследования: малый объем выборки и длительности катамнеза.

ВВЕДЕНИЕ. Синдром Альпорта – редкое наследственное заболевание почек, проявляющееся прогрессирующей почечной недостаточностью. Между пациентами с синдромом Альпорта существуют значительные различия в прогрессировании заболевания. Выявление пациентов с высоким риском быстрого прогрессирования, чтобы оптимально соотнести пользу и риск для назначения терапии, стало особенно важным в настоящее время. В этом исследовании мы хотели оценить, связаны ли факторы протеолиза в крови и моче с характером течения и оценить их прогностическое значение для детей с синдромом Альпорта. ЦЕЛЬ: определить уровень в сыворотке крови и экскрецию с мочой ММП-2, ММП-3 и ММП-9 и их ингибиторов ТИМП-1 и 2, ПАИ-I, установить связь их изменений с характером течения синдрома Альпорта у детей в качестве дополнительного критерия прогрессирования. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследование включено 32 ребенка с синдромом Альпорта. Уровень ММП-2, ММП-3 и ММП-9 и их ингибиторов ТИМП-1 и 2, ПАИ-I в сыворотке крови и моче определяли методом ИФА. Снижение рСКФ на ≥30 % за 2 года от исходного уровня было выбрано для обозначения прогрессирующего течения синдрома Альпорта. РЕЗУЛЬТАТЫ. У 28,1 % детей с синдромом Альпорта было прогрессирующее течение заболевания, у 71,9 % – медленно прогрессирующее. Частота снижения ММП-9 и повышения ТИМП-1 как в крови (88,9 против 43,5 % и 77,8 против 21,7 %; р=0,044 и 0,006 соответственно), так и в моче (100 против 47,8 % и 88,9 против 30,4 %; 0,012 и 0,005 соответственно) статистически значимо чаще были выявлены у детей с синдромом Альпорта с прогрессирующим течением заболевания, чем при медленно прогрессирующем. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные нашего исследования свидетельствуют о том, что матриксная металлопротеиназа 9-го типа и тканевый ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа могут быть рассмотрены в качестве факторов риска прогрессирования синдрома Альпорта у детей.

ВВЕДЕНИЕ. Преждевременные роды все еще связаны с повышенным риском заболеваемости и смертности новорожденных в раннем неонатальном периоде. Существуют убедительные данные, демонстрирующие связь между уменьшением количества нефронов у недоношенных детей и увеличением артериального давления, риска развития хронической болезни почек, что, несомненно, негативно сказывается на качестве жизни. ЦЕЛЬ: оценить функциональное состояние почек у детей с очень низкой (ОНМТ) и экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) в первые 8 нед постнатальной жизни. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. В исследовании приняли участие 134 новорожденных менее 37 нед гестации, которые были разделены на три группы в зависимости от массы при рождении. В качестве параметров оценки учитывались уровни поступления белка и жидкости, концентрации креатинина в сыворотке крови, СКФ по Schwartz. В качестве статистических методов использовался язык программирования Python, т-тесты, тесты Шапиро–Вилка и д’Агостино. Для интерпретации значения p тестов проверка на нормальность выбран пороговый уровень 0,05. РЕЗУЛЬТАТЫ. Не было выявлено различий в количестве белка, получаемого недоношенными в исследуемых группах как в первую неделю, так и последующие 2–8 нед жизни. Средний уровень потребляемой жидкости в первую неделю постнатальной жизни увеличивался от 1-х до 7-х суток во всех исследовательских группах. Имела место тенденция к более значительному снижению уровня креатинина сыворотки крови у детей, рожденных с большей массой. Анализируя уровень СКФ в исследуемых группах, отмечается четкая картина прогрессивного ее увеличения. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Установлены значения диуреза, уровня креатинина и СКФ у недоношенных детей с массой тела при рождении менее 1500 г в первые 2 мес жизни, что может быть использовано в практике для сравнения при исследовании различной патологии.

ВВЕДЕНИЕ. Ранее нами была постулирована общность патогенетических механизмов при бронхиальной астме (БА) и хронической болезни почек (ХБП). Учитывая, что как скорость клубочковой фильтрации (СКФ), так и скорость оседания эритроцитов (СОЭ) напрямую зависят от реологических свойств крови, то представлял интерес сопоставить эти две важные характеристики при различных вариантах бронхиальной астмы. При этом СОЭ рассматривалась нами не только как маркер системного воспаления, но и в качестве маркера агрегации эритроцитов в гемореологии. ЦЕЛЬЮ ИССЛЕДОВАНИЯ явилось сопоставление уровня СКФ и СОЭ при различных вариантах БА. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследовано 215 больных БА с различными вариантами БА. Скорость клубочковой фильтрации (рСКФ) рассчитывали по формуле CKD-EPI. Определение СОЭ проводили методом Панченкова. Применяли интегральный индекс рСКФ/СОЭ как соотношение значений рСКФ и СОЭ у каждого отдельного больного. РЕЗУЛЬТАТЫ. СКФ существенно снижена, а значения СОЭ значимо выше при неаллергической и гормонозависимой БА по сравнению с аллергическим вариантом заболевания. В этих же группах больных выявлено существенное снижение индекса рСКФ/СОЭ. При проведении факторного анализа было выявлено, что фактор 1, характеризующий неаллергический вариант БА, содержит компоненту индекса рСКФ/СОЭ с весьма высокой негативной факторной нагрузкой и высокой негативной факторной нагрузкой компонента ОФВ1 . Фактор 2 отражает особенности эндотелиальной дисфункции при аллергическом варианте БА аллергический вариант БА, причем компонента индекса рСКФ/СОЭ в этом факторе практически не имеет факторной нагрузки. В фактор 3, отражающий проявления атопического состояния, с позитивной факторной нагрузкой входит компонента индекса рСКФ/СОЭ. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Полученные данные позволяют предполагать, что формирование ХБП при БА зависит, прежде всего, от варианта заболевания. Снижение индекса рСКФ/СОЭ при неаллергическом и гормонозависимом вариантах БА по сравнению с аллергическим вариантом заболевания может указывать на вклад микрореологических свойств крови в формирование ХБП при этих двух вариантах заболевания. Напротив, при аллергическом варианте БА формирование ХБП может сдерживаться.

ВВЕДЕНИЕ. Клинические исследования последних лет свидетельствуют, что минерально-костные нарушения при хронической болезни почек (ХБП) повышают риск сердечно-сосудистой смертности. К факторам, участвующим в минеральном обмене, дисрегуляция синтеза которых повышает риск развития сердечно-сосудистой кальцификации при ХБП С5Д относится фетуин А. Снижение его уровня может приводить к развитию и прогрессированию процессов внеоссальной кальцификации, повышению сердечно-сосудистой смертности у больных ХБП С5Д. ЦЕЛЬ. Определить уровень фетуина А и его значимость в оценке риска развития сердечно-сосудистой кальцификации у больных ХБП С5Д. ПАЦИЕНТЫ И МЕТОДЫ. Обследованы 84 больных с ХБП 5Д стадии, которые получают лечение гемодиализом, из них 40 пациентов женского пола и 44 – мужского пола. Средний возраст больных – 55,6±14,9 лет. Всем больным выполнены рутинные исследования, а также эхокардиоскопия с оценкой кальцификации клапанов сердца, рентгенография органов брюшной полости в боковой проекции с оценкой кальцификации аорты, проведен анализ показателей, характеризующих фосфорно-кальциевых обмен. Определен уровень сывороточного фетуина А, наряду с ним – уровень кальцитриола (1,25(ОН)Д), фактора роста фибробластов-23 (FGF-23), паратиреоидного гормона (ПТГ), альфа -клото (A-klotho), фосфора (Р) и кальция (Са) крови. Статистический анализ проводили с помощью программы STATISTICA 12.6 (StatSoft Inc., США). РЕЗУЛЬТАТЫ. Установлено, что уровень фетуина А в крови у больных составляет 0,78±0,11 нг/мл и колеблется от 0,45 до 0,95 нг/мл. Признаки кальцификации клапанов сердца и/или стенки аорты отмечены у 51,2 % пациента. Выявлено, что фетуин А имеет положительную корреляционную связь с альбумином, уровень его снижается у больных с возрастом, у пациентов с низкими значениями «сухого веса», свидетельствующими о наличии белково-энергетической недостаточности. Снижение уровня фетуина А связано с повышением уровня FGF23 и снижением A-klotho, что свидетельствует об усилении потенциала сосудистой кальцификации. Подтверждено влияние снижения уровня фетуина А на риск выявления кальцификации стенки аорты и клапанов сердца. Выявлено, что низкий уровень фетуина А не только повышает вероятность самой кальцификации, но и ее выраженность. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Снижение уровня фетуина А в крови у больных с ХБП С5Д способствует повышению риска формирования кальцификации клапанов сердца и стенки аорты как самостоятельно, так и в совокупности со снижением уровня A-klotho. Низкие значения фетуина А повышают выраженность сердечно-сосудистой кальцификации.

ЦЕЛЬ: оценить влияние МБД, дополненной кетостерилом, на морфологические и эпигеномные изменения в миокарде крыс линии Wistar c моделируемой дисфункцией почек. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ. Работа выполнена на самцах крыс линии Wistar, подвергнутых 5/6 нефрэктомии (НЭ). Первая группа после НЭ получала стандартную диету (20,16% животного белка), вторая – малобелковую диету (МБД), включающую 10% кетостерила. Контрольные крысы получали стандартную диету. Через 4 мес у крыс оценивали артериальное давление (АД), индекс массы левого желудочка (ИМЛЖ), выполняли гистологическое исследование миокарда. В миокарде определяли относительные уровни экспрессии NF-kB, микроРНК- 21, микроРНК-133, микроРНК-203. РЕЗУЛЬТАТЫ. Через 4 мес у крыс с НЭ на стандартной диете регистрировался рост АД, увеличение индекса массы миокарда ЛЖ. МБД с включением 10% кетостерила замедляла рост систолического АД и развитие гипертрофии миокарда ЛЖ у крыс с дисфункцией почек. На гистологическом уровне применение МБД обеспечило снижение степени гипертрофии кардиомиоцитов и дистрофических изменений в кардиомиоцитах. У животных, получавших МБД, отмечен менее выраженный диффузный и периваскулярный фиброз в сравнении с крысами, получавшими обычный корм. Применение МБД замедляло рост относительного уровня экспрессии гена NFκB и миРНК-21 в миокарде крыс с НЭ и способствовало росту уровня экспрессии миРНК-133 и миРНК-203 по сравнению с показателями у животных с НЭ, получавших стандартный корм. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: длительное использование МБД с применением кетоаналогов незаменимых аминокислот может оказывать потенциальный кардиопротективный эффект при ХБП, замедляя рост АД, увеличение массы миокарда ЛЖ и формирование структурных изменений в миокарде. Возможно, существенную роль в этом может играть снижение экспрессии NF-kB и микроРНК-21, а также повышение экспрессии миРНК-203 и 133 в миокарде.

Spina bifida – дефект развития спинного мозга и/или позвоночника, развивающийся в результате нарушения закрытия эмбриональной нервной трубки. Описано множество факторов, определяющих риски развития данной патологии, однако частота выявления порока все равно остается высокой. 61% пациентов со Spina bifida имеют нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, в основе которой лежит внутрипузырная гипертензия, способствующая обратному току мочи из уретры и формированию пузырно-мочеточниково-лоханочного рефлюкса, ассоциированному с развитием хронических воспалительных и обструктивных заболеваний мочевыводящих путей. У 25 – 50% пациентов со Spina bifida урологическая патология осложняется развитием хронической болезни почек, существенно снижающей качество жизни этих пациентов. При некоторых типах Spina bifida именно урологическая симптоматика может выступать на первый план и указывать на наличие данного порока. В связи с этим особую значимость приобретают ранняя диагностика Spina bifida и своевременное проведение профилактических и лечебных мероприятий. В статье описан клинический случай Spina bifida posterior L1–L2 с закрытым менингоцеле L1–L2, доминирующим проявлением которой была урологическая симптоматика. Нельзя исключить развитие вторичных осложнений нейрогенного мочевого пузыря у представленного пациента, что требует более тщательного наблюдения.

Проблема изучения функционального резерва почек привлекла внимание нефрологов около 40 лет назад. Однако, к настоящему времени не выработано единого протокола выполнения функциональных нагрузочных проб. При оценке экскреторной функции почек нефрологи, как и ранее, ориентируются на величину скорости клубочковой фильтрации. Однако, у двух пациентов одного возраста и пола одинаковая величина данного показателя не может трактоваться однозначно. В данной статье мы рассматриваем технические особенности выполнения нагрузочных проб с использованием яичного белка, «красного мяса», смеси аминокислот, 0,5 % раствора хлорида натрия. Все они требуют затрат времени и трудовых ресурсов. Это ограничивает возможности их использования в амбулаторных условиях. Мы полагаем, что определять функциональный резерв необходимо у пациентов без первичной патологии почек, то есть лицам с установленным диагнозом сахарный диабет или гипертоническая болезнь с длительностью заболевания не менее 5 лет. Серьезные нефропротективные мероприятия у них рекомендуется начинать только на стадии хронической болезни почек С3а. Возможно, что такое позднее начало вторичной профилактики отчасти объясняет увеличение доли таких пациентов в центрах гемодиализа.